当心！辣椒可能正在“偷走”孩子的身高：一项颠覆常识的医学发现

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2025年，《自然·通讯》（Nature Communications）上的一项重磅研究给全球家长提了个醒：那些看似平常的饮食习惯，可能正在悄悄改变孩子的生长轨迹。

来自南昌大学第二附属医院与美国西达赛奈医学中心的联合团队发现，长期摄入辣椒素可能会通过一种意想不到的机制——肠道隐性炎症与外泌体信号传递，抑制儿童骨骼生长。

这一发现不仅挑战了我们对“特发性矮小”（ISS）的传统认知，更揭示了肠道微环境与骨骼发育之间复杂的对话机制。

对于那些体检指标一切正常却始终长不高的孩子来说，这或许是解开谜题的关键钥匙。

从“重口味”地图到微观世界的追踪

医学界的许多重大发现往往源于对生活细节的敏锐观察。

临床医生们注意到一个有趣的现象：在那些饮食习惯偏辣、重口味的地区，特发性矮小的发病率似乎呈现出某种统计学上的关联。

特发性矮小是一个让无数儿科医生头疼的诊断，它意味着孩子既不缺生长激素，也没有甲状腺问题，甚至营养摄入也充足，但身高就是停滞不前。

为了验证这一假设，研究团队招募了106名特发性矮小儿童与同等数量的健康儿童进行对比。

数据分析的结果令人惊讶：矮小儿童体内一种名为miR-17-3p的微小核糖核酸分子水平显著升高，且该分子的浓度与身高呈负相关。

但这仅仅是相关性，要找到背后的因果链条，研究人员构建了一组特殊的实验模型。

图：辣椒素摄入对小鼠生长各项指标的影响

他们让幼年大鼠长期摄入低剂量的辣椒素——这个剂量经过精心设计，既不会让老鼠产生疼痛拒食，也不会影响总热量摄入，完美模拟了现实生活中儿童“无辣不欢”但又看似健康的饮食状态。

结果显示，虽然这群“吃辣”老鼠的体重和生长激素水平与对照组无异，但它们的身高增长却明显掉队。

显微镜下的骨骼切片揭示了真相：负责长高的“引擎”——生长板软骨细胞，出现了排列紊乱和增殖减缓的迹象。

肠道“蝴蝶效应”：看不见的炎症如何刹停骨骼生长

辣椒素究竟是如何跨越消化系统，精准打击远端的骨骼系统的？

研究揭示了一条极其隐秘的生物学路径。

辣椒素并没有直接毒害骨骼，它首先影响的是肠道。

在高辣饮食的刺激下，大鼠的肠道黏膜虽然没有出现肉眼可见的溃疡或腹泻，但却陷入了一种持续的、低度的“亚临床炎症”状态。

这种看不见的炎症就像是潜伏在体内的低频噪音，激活了肠道免疫系统，导致炎性因子水平轻微上浮。

作为应对，受刺激的肠道细胞开始释放大量携带着miR-17-3p分子的外泌体。

外泌体就像是人体内的“快递小哥”，它们包裹着这些分子信号进入血液循环，最终被远端的骨骼生长板捕获。

一旦这些富含miR-17-3p的“快递”被软骨细胞签收，灾难便发生了。

分子层面的实验证实，miR-17-3p会直接抑制关键的ZNF148–SOS1信号轴，进而关闭了控制细胞增殖的核心通路（RAS–ERK和PI3K–AKT）。

简单来说，原本应该全速运转制造新骨的软骨细胞，被这个来自肠道的信号强行踩下了刹车。

这一机制还解释了临床上一个棘手的难题：为什么许多特发性矮小患儿对生长激素治疗反应平平？

因为在miR-17-3p高表达的背景下，细胞内部的信号通路已经被阻断，即便外部补充再多的生长激素，也难以在细胞内部激起应有的生长涟漪。

重新定义“长高”：饮食与发育的复杂博弈

这项研究的价值远不止于发现辣椒素的副作用，它从根本上拓展了我们对儿童发育的理解。

过去，我们谈论饮食与身高，关注点往往局限于钙质、蛋白质和总热量是否充足。

现在我们必须意识到，食物还是生物信息的携带者。

长期、低度的饮食刺激，能够通过改变肠道微环境，进而重塑全身的内分泌与信号网络。

这提示我们，特发性矮小可能并非真的“原因不明”，而是致病因素分散在肠道菌群、免疫状态等常规检查难以覆盖的角落。

当然，这并不意味着辣椒就是绝对的毒药。

研究人员强调，毒性与剂量、频率以及年龄阶段密切相关。

成年人适量吃辣可能有助于代谢，但对于正处于生长发育关键期的儿童来说，肠道屏障相对脆弱，对外界刺激更为敏感。

那种虽然不至于引起急性肠胃炎，但长期维持的“隐性炎症”状态，恰恰是最容易被忽视的发育杀手。

基于此，科学家们甚至提出了一种极具前景的治疗新策略。

他们在动物实验中尝试将抑制miR-17-3p的药物与生长激素联合使用，通过工程化外泌体精准递送至骨骼，成功恢复了实验鼠的生长速度。

这为未来治疗那些对传统生长激素不敏感的矮小症患儿，提供了全新的个性化方案。

但在新药问世之前，对于各位家长而言，最直接的启示莫过于控制餐桌。

在孩子骨骺线闭合前的黄金生长期，减少重口味食物的摄入，呵护肠道的微生态平静，或许比购买昂贵的补品更具实际意义。

毕竟，让骨骼生长的信号通路畅通无阻，才是长高的第一步。