生病后为何嗜睡？Science子刊：丹扬院士团队解析背后的神经环路机制

撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

睡眠是一种高度保守的本能行为，对健康和生存不可或缺。它支持多种认知和生理过程，包括记忆巩固、情绪处理、废物清除和代谢调节。

睡眠还与免疫系统存在双向互动：睡眠缺失会导致免疫系统失调，最终引发死亡；反之，当机体产生免疫应答后，动物的睡眠时间会显著增加。这种睡眠时长的增加能促进疾病或损伤期间的功能恢复与生存。然而，免疫系统调控睡眠的具体机制，目前尚未被完全阐明。

近日，深圳医学科学院神经调控与认知研究所丹扬资深研究员、姚园园特聘研究员作为共通讯作者，在 Science 子刊Science Advances上发表了题为：Brainstem circuit for sickness-induced sleep 的研究论文。

该研究解析了疾病促进睡眠的脑干环路——外周免疫激活孤束核-臂旁核神经通路，进而通过调控蓝斑去甲肾上腺素释放，从而促进睡眠。

丹扬教授

丹扬，本科毕业于北京大学物理系，之后在哥伦比亚大学攻读生物学博士学位，在洛克菲勒大学及哈佛医学院进行博士后研究，之后在加州大学伯克利分校任教。她的主要研究方向为阐释大脑中控制睡眠的神经回路，以及大脑前额叶皮层的功能和调控机制。她于 2018 年当选美国国家科学院院士，于 2025 年当选美国艺术与科学院院士。

2025 年 5 月，受深圳医学科学院创始院长颜宁邀请，丹扬全职加入深圳医学科学院，建立睡眠与意识实验室。

免疫激活引起的睡眠增加，对于促进疾病康复发挥着关键作用。 然而，疾病诱导睡眠背后的神经机制仍不明确。

在这项新研究中，研究团队发现了一条源自孤束核（NST）的脑干神经环路，该回路介导了疾病诱导的非快速眼动睡眠（sickness-induced nonrapid eye movement sleep）。

通过活性依赖性遗传标记技术，研究团队对脂多糖（LPS）注射激活的孤束核神经元进行标记，并证明其化学遗传学激活能显著促进非快速眼动睡眠。 这些孤束核神经元广泛投射到臂旁核（PB），而臂旁核中被脂多糖激活的神经元同样能促进非快速眼动睡眠。

利用生物传感器进行的纤维光度记录显示，无论是脂多糖注射还是直接激活孤束核/臂旁核的疾病相关神经元，都会显著减少蓝斑（LC）神经元释放的去甲肾上腺素。

这些结果表明，疾病诱导的非快速眼动睡眠部分是通过调控神经调制信号传递的脑干环路介导的——外周免疫激活孤束核-臂旁核神经通路，进而通过调控蓝斑去甲肾上腺素释放，从而促进睡眠。

论文链接：

https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.ady0245