中国热科院吕培涛课题组揭示组蛋白乳酸化介导外源AsA缓解香蕉果皮低温冷害的分子机制

香蕉作为热带亚热带地区重要的经济作物之一，在全球贸易过程中多依赖冷链运输，然而香蕉果实对低温敏感，冬春季节的寒潮以及不当的低温储运条件容易引起香蕉果实的冷害，造成果皮褐变凹陷，甚至不能正常成熟，严重影响其商品价值。植物的冷害症状与抗氧化能力降低引起的氧化损伤密切相关，已有研究表明，外源抗坏血酸（AsA）处理能够提高植物的抗氧化能力，从而增强其抗逆性，且在缓解香蕉果实低温冷害中的作用已有相关研究，然而其中的分子作用机制仍有待进一步阐明。

近日，中国热带农业科学院吕培涛课题组在Plant Physiology在线发表了题为Histone lactylation mediates exogenous ascorbic acid suppression of chilling-induced peel browning in banana的研究论文，揭示了外源AsA通过改变组蛋白乳酸化修饰水平，驱动MaWRKYs-MaAAO1调控模块的染色质重塑，缓解香蕉果实冷害的作用机制。

研究发现，低温条件下香蕉果皮细胞内的AsA含量迅速降低，活性氧H2O2水平升高，抗坏血酸氧化酶AAO的酶活性及其编码基因MaAAO1的表达水平显著增加，而外源AsA的处理能够缓解上述变化。对MaAAO1在香蕉果皮中的瞬时过表达实验发现，细胞中的H2O2水平增加，AsA含量降低，且促进果皮褐变。之后结合DNase-Seq与转录组分析发现，WRKY转录因子家族可能在外源AsA缓解香蕉果皮褐变的过程中发挥重要作用。进一步的DAP-Seq、Y1H实验验证了五个WRKY转录因子MaWRKY11/18/40/50/60能够结合到MaAAO1基因的启动子区域，且在低温条件下表达水平增加，但在AsA处理后增加幅度减小，这与褐变表型相关，MaWRKYs-MaAAO1被筛选作为外源AsA缓解香蕉果皮低温冷害的关键调控模块。此外，研究发现低温能够诱导H3K18la信号的增加，而外源AsA处理能够减弱这一信号。H3K18la已被证明与基因的转录激活有关，在该研究中，染色质可及性与H3K18la修饰增强的基因，包括MaWRKY18/40/50在低温或AsA处理后低温的条件下的表达变化比仅具有单一修饰的基因如MaWRKY11/60更高，表明染色质可及性与H3K18la能够协同调控基因的转录表达。

综上所述，组蛋白H3K18la修饰与染色质可及性介导的染色质重塑协同调控MaWRKYs-MaAAO1模块基因的转录表达，外源AsA能够降低H3K18la的水平，抑制该模块的转录激活，恢复细胞内的AsA稳态，从而减轻果皮的氧化损伤和褐变。为保持热带水果的果实品质提供了新的策略，并为植物逆境适应过程中氧化还原信号、表观遗传修饰和转录重编程之间的联系提供了新的见解。

外源AsA缓解香蕉果皮低温褐变的分子调控模型

华南农业大学博士研究生汪君儒，中国热带农业科学院生物所博士后李华和曾雯为该论文的共同第一作者，中国热带农业科学院吕培涛研究员与谢江辉研究员为该论文的通讯作者。该研究得到国家自然科学基金面上项目、热带作物生物育种全国重点实验室热带专项、国家香蕉产业技术体系的资助。

论文链接：

https://doi.org/10.1093/plphys/kiaf650