一、先明确:肝硬化患者看报告,别只盯 “正常范围”!
对肝硬化患者来说,肝功能报告单不是简单的 “合格 / 不合格” 清单,而是肝脏健康的 “晴雨表”—— 尤其是 3 个核心指标,直接反映肝细胞损伤程度、肝脏代谢功能和代偿能力,甚至能预判并发症风险,堪称 “生死关键线”!
很多患者只看指标是否在参考值内,却忽略了 “动态变化” 和 “肝硬化特殊场景”:比如转氨酶轻度升高,对健康人可能是熬夜引起的暂时波动,但对肝硬化患者,可能是肝细胞持续坏死的信号;白蛋白接近下限,看似 “正常”,实则可能是肝脏合成功能下降的预警。
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今天就带大家读懂这 3 个 “救命指标”,学会自己判断病情轻重!
二、核心指标 1:转氨酶(ALT/AST)—— 肝细胞的 “损伤警报器”
是什么?
转氨酶是肝细胞内的 “代谢酶”,正常情况下不会大量进入血液。当肝细胞受损、破裂时,这些酶会被释放到血液中,指标就会升高。
怎么看?
指标状态
可能含义
危险信号
轻度升高(参考值 1-2 倍)
肝细胞轻度炎症,可能是病毒活动、饮酒、劳累等导致
持续 3 个月以上升高,或反复波动
中度升高(参考值 2-5 倍)
肝细胞大量受损,炎症活跃
伴随乏力、食欲差等症状,需立即排查诱因
重度升高(参考值 5 倍以上)
肝细胞大面积坏死,肝脏进入 “急性损伤期”
可能诱发肝衰竭,属于急症
指标正常但胆红素 / 白蛋白异常
肝细胞 “沉默性损伤”,需警惕隐匿性炎症
肝硬化晚期常见,提示肝脏代偿能力下降
关键提醒:对肝硬化患者而言,转氨酶持续正常≠肝脏健康!
部分晚期患者肝细胞已大量减少,即使有损伤,释放的酶也有限,指标可能 “假性正常”,需结合其他指标综合判断。
异常应对:立即就医排查诱因(病毒反弹、酒精、药物、感染等),针对性治疗(如抗病毒药物调整、戒酒、停用肝损药),避免肝细胞持续坏死加速肝硬化进展。
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三、核心指标 2:胆红素(总胆红素 / 直接胆红素)—— 肝脏代谢的 “排毒信号灯”
是什么?
胆红素是红细胞破坏后的代谢产物,需经过肝脏 “加工” 后排出体外。肝硬化会导致肝脏代谢、排泄功能下降,胆红素无法正常排出,就会在血液中蓄积。
怎么看?
正常情况:总胆红素 3.4-17.1μmol/L,直接胆红素 0-6.8μmol/L。
异常信号:
总胆红素>34.2μmol/L:会出现皮肤、眼白发黄(黄疸),提示肝脏排泄功能严重下降,进入 “失代偿期”;
直接胆红素占比>50%:多为肝细胞性黄疸,说明肝细胞受损 + 胆道排泄受阻,常见于肝硬化合并肝炎活动。
胆红素持续升高:可能诱发 “肝内胆汁淤积”,加重肝细胞损伤,甚至引发瘙痒、脂肪泻等并发症,严重时危及生命。
关键提醒:肝硬化患者出现黄疸,绝不能忽视!这是肝脏功能 “崩溃” 的重要信号,需立即检查是否存在病毒活动、胆道梗阻、感染等诱因,及时干预避免进展为肝衰竭。
应对方法:遵医嘱使用退黄、保肝药物,治疗原发病(如抗病毒、抗感染),同时避免油腻饮食,减轻肝脏代谢负担。
四、核心指标 3:白蛋白(ALB)—— 肝脏合成的 “营养储备库”
是什么?
白蛋白是肝脏合成的主要蛋白质,负责维持血管渗透压、运输营养物质,其水平直接反映肝脏合成功能和身体营养状态,是肝硬化 “代偿能力” 的核心标志。
怎么看?
正常情况:35-55g/L。
异常信号:
白蛋白 30-35g/L:肝脏合成功能轻度下降,属于 “代偿期” 边缘,需及时补充营养;
白蛋白 25-30g/L:肝脏合成功能明显受损,进入 “失代偿期”,易出现腹水、水肿;
白蛋白<25g/L:肝脏合成功能衰竭,腹水、胸腔积液、感染等并发症风险大幅升高,死亡率显著增加。
关键提醒:白蛋白下降是 “慢性预警”,不会突然恶化,但一旦低于 30g/L,必须立即干预!
应对方法:饮食补充:多吃优质蛋白(鸡蛋、牛奶、鱼肉、豆腐),少食多餐,避免过量蛋白质诱发肝性脑病;医疗干预:严重偏低时,医生可能会输注白蛋白,同时治疗原发病,改善肝脏合成功能。
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六、最后提醒:看报告别 “单打独斗”,这 2 点更重要!
1.动态观察比单次结果关键:比如白蛋白从 38g/L 逐渐降至 32g/L,哪怕仍在参考值内,也是病情进展的信号;转氨酶反复升高,说明损伤持续存在,需及时调整治疗。
2.必须结合原发病和症状:乙肝肝硬化患者需同时看病毒载量,酒精性肝硬化患者需关注戒酒效果;指标异常时若伴随腹胀、乏力加重、出血倾向(牙龈出血、黑便),需立即就医,避免延误治疗。
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