「饿死癌细胞」不是天方夜谭！关键在于你吃什么

如果医生告诉你：“癌细胞最喜欢糖”，你还敢吃碳水吗？

很多癌症患者在确诊后，都会在互联网上搜各种治疗方法。其中，一种叫“生酮饮食”的方案，在最近几年被越来越多人提起。

听说，不吃主食不吃糖，就能“饿死癌细胞”。

真的有这么神吗？生酮饮食一般不都是用来减肥的吗？怎么又和癌症相关了……

今天我们就从科学的角度来一起看看：癌症到底为什么会发生？“饿死癌细胞”的说法是怎么来的？以及，生酮饮食真的能抗癌吗？

癌症不是一种单一疾病，而是一大类由于细胞异常增殖引起的疾病总称。

这些细胞失去了正常的生长调控机制，会不停地分裂、增殖、扩散，占据原本属于健康细胞的生存空间，破坏周围正常组织的结构和功能。

随着病情的持续发展，这些癌细胞还会通过血液或淋巴系统，转移到身体的其他部位，进一步造成病变。

从流行病学来看，全球发病率最高的几类癌症包括乳腺癌、肺癌、结直肠癌、前列腺癌和胃癌等，导致死亡最多的是肺癌、结直肠癌、肝癌、胃癌和乳腺癌。

这些癌症虽然名字不一样，但传统观点认为，它们都是由“基因突变”导致的。

传统的观点普遍认为，癌症是由基因突变驱动的疾病。

也就是说，正常细胞在演变为癌细胞的过程中，是细胞的DNA发生了变化，导致细胞失去正常调控而异常增殖。

而导致这些基因发生突变的原因，可能是因为一部分人具有遗传易感性，患上癌症的风险会更高，也可能由外界致癌物诱发的。

比如，过去人们常说，长期暴露于物理致癌环境（如紫外线辐射）、长期接触化学致癌物（如烟草烟雾中的致癌物、石棉）或生物致癌物（如某些病毒、细菌），都有可能导致细胞DNA损伤，增加癌变风险。

也有部分观点认为，随着年龄的增长，患上癌症的风险也会增加。

但无论是什么原因导致的癌症，传统观点都认为，癌症本质上就是一种由基因突变造成的疾病。

也正是因为这样，目前针对癌症的一些主流治疗方法，比如放疗、化疗以及靶向药物等，也都是围绕着“基因突变”来展开，目的是直接清除或抑制癌细胞。

但是，这些传统治疗手段也存在明显的局限：

一方面，癌细胞的变化无穷无尽，具有持续性和异质性的特点；

另一方面，治疗过程一般是“杀敌一千、自损八百”，会给身体带来很多副作用，产生的耐药性也会让癌症治疗事倍功半。

基因突变的持续性和异质性，这两个词可能有点儿难理解，我们一个一个来解释。

先来说持续性。

它的意思是说，癌细胞的基因变化不是一成不变的，它会在生长的过程中不断发生新的突变。

但是传统针对癌症的治疗方法，只能针对一个特定的位置或特定的点来消灭癌细胞，但没有办法应对基因中新的突变。

这也就是说，当你堵死一个漏洞的时候，为了继续生存，它会创造出多个漏洞，来躲避靶向药物的追杀。

这可能会让癌细胞逐渐对治疗产生耐药性，或者加速癌细胞的生长和转移。

再来看异质性。

异质性，简单来讲就是差异性、多样性。

在癌症领域，它一般说的是，同一肿瘤内部的癌细胞并不完全相同，它们携带的突变基因也是多样的，本质上可以说是由多种突变的基因组成而的“混合体”，在生长和扩散的时候也都具有不同的特性。

这种异质性是导致癌症治疗失败的重要原因。

当使用一种药物治疗时，它可能只能杀死一个携带特定突变癌细胞的混合体，而其他混合体可能会幸存下来，并且继续生长。

这些幸存下来的混合体，极有可能在治疗压力下，产生新的突变。

所以综合这两个点也就能解释，为什么有些癌症患者，明明已经接受了化疗等治疗方法，但是没过几个月、没过几年，又出现了复发情况。

癌症的传统治疗方法，一般是通过杀死快速增殖的细胞来抑制癌症，但是这些治疗手段，没有办法完全明确地区分哪些细胞是癌细胞、哪些是正常细胞。

所以在消灭癌细胞的时候，也会不可避免地对正常细胞的组织和功能造成伤害。

比如一些患者在接受传统治疗方法后，会出现脱发、肥胖、易疲劳、免疫力下降等情况。

这是传统治疗手段普遍存在的问题。

过去几十年主导癌症研究与治疗的“基因突变”观点，确实在揭示癌细胞的分子机制方面发挥了重要的作用，也在一定程度上推动了靶向药、免疫疗法等治疗手段的发展。

在这些治疗手段不断发展的过程中，很多患者因此延长了生命、改善了生存质量。

但是，在现实的临床案例中，仍然有很多患者承受着治疗副作用的痛苦，而且依旧面临着癌症复发、癌症转移等难题。

治疗似乎只是暂时抑制了癌细胞的生长，却没有真正从根源上解决问题。

于是，科学家们开始重新思考，癌症会不会根本不是基因的错误？

最近这些年，越来越多的研究者开始重新关注“代谢”在癌症发生和发展中的重要性。

但事实上，这个问题早在上个世纪20年代，就已经有人敏锐地察觉到了。

1924年左右，德国生理学家奥托·瓦伯格（Otto Warburg）就提出过一个里程碑式的假说：

癌细胞的产生，不在于基因，而在于能量代谢。

他发现，无论细胞中的氧气充足与否，癌细胞都更倾向于把葡萄糖作为主要能量来源。

但它们使用葡萄糖的方式却很异常。

不是像正常细胞那样在线粒体中进行高效的“有氧呼吸”，而是主要依赖效率低下的“糖酵解”途径来分解葡萄糖、快速产能。

也就是说，癌症产生的根本原因，可能是源于细胞的“能量工厂”——线粒体的功能出了问题，而不是基因突变。

线粒体功能的受损与代谢系统出现紊乱的时候，细胞就会异常地消耗大量葡萄糖，来弥补能量需求（代偿性糖酵解）。

这种失衡最终推动了细胞的失控增殖与恶性转化，并逐步演变成癌症。

瓦伯格的这一发现，后来被称为“瓦伯格效应（Warburg Effect）”，是代谢性癌症理论的重要起点。

这种代谢紊乱的假说，在当时并没有被大众接受，但在几十年后再度引起关注。

2010年左右，美国生物学家托马斯·N·塞弗里德（Thomas N. Seyfried）等人，在他们的研究和综述中指出，几乎所有癌症中，细胞的线粒体功能普遍都出了问题。

作为细胞的能量工厂，线粒体功能受损时，细胞的能量代谢方式就会发生异常。

这可能会让基因变得特别不稳定，出现失控增殖、不受调控地生长和转移等情况。

如果这种代谢异常持续存在，就可能推动细胞逐渐走向癌变。

随后不久，塞弗里德还在他2012年出版的著作：《癌症是一种代谢病：论癌症起源、治疗与预防》中直接表明：癌症是一种代谢病，它的起源与细胞的代谢环境有着密不可分的关系。

他的这一理论，也得到了一些研究的支持：

正电子发射断层显像（PET-CT）是临床上广泛应用的肿瘤影像诊断手段，它的原理正是基于急速增长的肿瘤组织对葡萄糖的极高摄取。

这项检测的基本过程是：

检查时，给患者静脉注射一种能被追踪的葡萄糖类似物（如18氟-脱氧葡萄糖）作为显像剂，然后通过PET扫描全身。

如果某处组织“亮”起来，就意味着在那里消耗了大量的葡萄糖，也就是癌变发生的位置。

由于恶性肿瘤通常比正常组织消耗更多葡萄糖，PET-CT成像往往可以清晰地将肿瘤位置显现出来。

这项技术在癌症诊断中的广泛应用，也从本质上印证了瓦伯格效应：

肿瘤组织相对于周围正常组织，有更旺盛的葡萄糖代谢需求。

传统的观点认为癌症是由于基因突变产生的，那么按照这个思路，把一个已经癌变的细胞核移植到正常细胞中，那这个正常细胞应该也会发生癌变。

为了验证这个猜想对不对，科学家们曾经做过一类非常经典的实验：细胞核移植实验。

他们把癌细胞的细胞核取出来，放进正常的细胞中，结果出乎意料！！！

这些有着癌变细胞核的正常细胞，不但没有产生癌变，竟然还可以发育成近乎正常的组织！

但是，当科学家们把正常的细胞核，放进癌细胞中时，情况就完全不同了。

这些细胞要么开始异常增殖、出现肿瘤样变化，要么直接死亡，几乎无法变成健康细胞。

这项细胞核移植实验，说明了一个重要事实：

决定细胞是否癌变的关键，并不在于细胞核的基因，而是在于细胞所处的代谢环境。

健康细胞中含有功能正常的线粒体，似乎可以纠正癌细胞核的癌变倾向。

而癌细胞带有异常的能量代谢环境，会让原本健康的细胞基因变得失控。

PET-CT成像和细胞核移植实验能够证明，癌细胞最喜欢吃的就是葡萄糖，而且癌症也不是单纯的基因突变问题，而是细胞代谢系统的紊乱。

最近这些年，癌症的代谢学说也慢慢走入公众视野了，而且一些科普著作也直接将癌症与代谢紊乱关联了起来。

比如，近年来出版的《饿死癌细胞：阻止癌细胞生长和扩散的代谢疗法》一书，就全面介绍了“癌症代谢疗法”，倡导通过调整营养摄入来阻断癌细胞的能量供应。

那么，为什么葡萄糖成了癌细胞生存和生长的养料呢？

要解答这个问题，就得先搞清楚，健康细胞和癌细胞在代谢上有什么差异。

一般来说，我们吃进身体里的食物，都会先被分解为葡萄糖进入血液。葡萄糖是身体的“燃料”，几乎所有细胞都依靠它来产生能量。

在正常情况下，有氧呼吸是细胞产能的主要形式，这一过程是在线粒体中进行的。

葡萄糖在这里被充分燃烧后，释放大约36个ATP（能量单位）的能量，既高效又稳定。

但对癌细胞来说，它们更擅长“走捷径”。即便是在氧气充足的时候，它们也会用一种效率很低的方式来产能，也就是糖酵解。

在糖酵解过程中，一次只能产生约2个ATP，效率非常低，但是速度却非常快，会疯狂地吞噬葡萄糖来弥补效率低下的问题，不断为自己的增殖和分裂提供能量。

换句话说，葡萄糖越多，癌细胞的生长就会越旺盛；一旦减少葡萄糖供给，它们就会陷入能源危机。

这也让一些研究者们开始思考，如果我们能通过饮食减少糖的摄入，是不是就能“饿死癌细胞”？

所以，生酮饮食逐渐开始成为学界讨论的重点。

生酮饮食是一种高脂肪、极低碳水化合物、适量蛋白质的饮食模式。

相对于传统的高碳水、高糖饮食来说，生酮饮食通过限制碳水摄入，让身体无法依赖葡萄糖供能，被迫将脂肪分解为酮体来为身体提供能量。

这种饮食方式并不是一种新概念，只是在国内普及的时间比较晚。

早在1921年的时候，它就被用于儿童癫痫的协同治疗，来减少癫痫发生的频率，而且有很好的效果。

现在，生酮饮食也被广泛应用在2型糖尿病、肥胖等代谢性疾病的诊疗中，它在阿尔茨海默病、难治性癫痫等疾病领域也表现出巨大的潜力。

而在抗癌方面，生酮饮食正是利用了癌细胞与正常细胞在能量来源利用上的差异来实现的。

生酮饮食的核心特点，是大幅减少碳水化合物、糖分的摄入。

传统饮食中碳水摄入后会转化为葡萄糖，然后为我们的身体提供能量。但是当碳水摄入变少时，葡萄糖也就随之变少，血糖也会下降。

葡萄糖是癌细胞赖以生存的主要能量来源，所以这相当于是从源头上给癌细胞“断粮”。

生酮饮食的一个重要作用，就是让血糖和胰岛素保持稳定，不再大起大落。这样能让身体维持一种相对平稳的代谢状态。

但这对某些癌细胞来说，算是一种“间接打击”。

因为有研究发现，高血糖、高胰岛素以及高胰岛素样生长因子（IGF-1）的环境，就像是给癌细胞不断发送“生长信号”，让它们更加不受控制地分裂、扩散。

但是，当通过生酮饮食进入生酮状态后，我们体内的胰岛素水平会明显下降，癌细胞赖以“加速生长”的信号通路被抑制，肿瘤的代谢活跃度也可能因此降低。

另外，低糖状态还能改善身体的整体炎症水平。肿瘤周围环境里的乳酸堆积减少、酸性减弱，这会让癌细胞的攻击性也变弱，没有办法继续大范围地扩散。

进入生酮状态后，身体的能量来源会发生改变：原本依靠葡萄糖供能的模式，会变成以脂肪酸或酮体为主要燃料。

对于正常细胞来说，这种切换完全没问题。因为它们的线粒体功能健全，能灵活地把酮体转化成能量，维持细胞正常运作。

但很多癌细胞就不一样了，它们的线粒体功能存在缺陷，几乎无法有效地把酮体当做能量来源。

而这个时候体内的葡萄糖也变少了，癌细胞彻底失去了能量来源，逐渐走向“被饿死”的结局。

当然了，生酮饮食并不是对所有癌症类型都有效，具体的作用机制也会因为癌症种类的不同而有所差异。

但作为癌症治疗过程中一种非常有潜力的辅助疗法，有关生酮饮食抗癌的相关研究也在不断进展中，很多案例和专家观点都能支持这种饮食方式的积极作用。

1995 年，Nebeling等首次尝试采用生酮饮食法，进行人类恶性脑癌的营养代谢治疗。

这项研究实际上算是对“瓦伯格效应”的一次验证，也是第一次采用生酮饮食作为人类癌症代谢疗法的研究。

研究涉及两位患者：

• 3岁女孩，间变性星形细胞瘤IV期（脑瘤晚期）；

• 8岁半女孩，III型小脑星形细胞瘤（恶性肿瘤）。

研究开始前，两名患者在经过全面的放疗和化疗后，体内仍然可以测试到肿瘤的存在。

于是，Nebeling博士采用以中链三油甘脂（MCT）为基础的生酮饮食，对这两位患者展开治疗。

通过8周的临床观察发现，她们的血酮水平升高20-30倍，血糖降至正常低值，PET扫描显示肿瘤部位平均葡萄糖摄取下降了21.8%，而且也没有出现营养不良的情况。

这项研究表明，在对肿瘤患者进行生酮饮食辅助疗法之后，可以降低肿瘤细胞的糖酵解代谢。

除此之外，在另一项“使用标准疗法与限制性生酮饮食相结合的胶质母细胞瘤代谢管理：病例报告”的文章中，同样也为生酮饮食抗癌提供了案例支持。

2010年，一名患有胶质母细胞瘤（GBM）的65岁女性患者，在标准治疗的同时，执行了4：1限制性生酮饮食（脂肪与碳水化合物+蛋白质的比例为4：1 ）。

经过两个月的治疗后，患者的体重降低了大约20%，通过FDG-PET或MRI成像技术检测后，没有检测出明显的脑肿瘤组织。

但在暂停严格饮食治疗后的10周，这位患者又出现了肿瘤复发的情况。

最近这几年，国内也有一些把生酮饮食作为癌症辅助治疗的真实案例。

在今年1月份的野兽低碳科普大会上，江苏省肿瘤医院的李枫主任，就邀请了他自己的一位病人——陈先生，来到了现场。

陈先生在2020年被确诊为巨块型肝癌，做完肝癌切除术的4个月，又出现了双肺转移的情况。

一般来说，肝癌肺转移这类患者的正常寿命大概也就12个月。

面对极大的焦虑和不确定，陈先生开始尝试李枫主任提出的代谢干预方案：低碳生酮饮食+大剂量维C营养支持。

5年过去了，陈先生的甲胎蛋白（AFP）水平从最开始的高值逐渐下降，进入了正常参考范围，B超显示他的肝硬化指标也在缓解。

目前，陈先生身体的状况和指标都在不断转好。

在野兽低碳科普大会见到他的时候，他声音清亮，肌肉健硕，还能每天坚持有氧运动，经常进行30-50公里的徒步，和患病初期精神萎靡、骨瘦如柴的他完全是两个人。

除了这些临床案例，现在国际上也有越来越多的专家学者，都认同生酮饮食的抗癌潜力，把它当做一种非常有前景的肿瘤代谢疗法。

在学术界，南佛罗里达大学的Dominic D'Agostino，以及德国放疗学者Rainer J. Klement等，都在不断发表研究或综述，支持把生酮饮食作为肿瘤治疗的代谢性辅助策略。

而且现在还有不少研究团队，对很多临床研究进行了汇总分析，进一步证明了生酮饮食在癌症辅助治疗中的潜力。

一项发表于2019年的系统综述，纳入了1979-2019年PubMed数据库中、以 “生酮饮食” 和 “癌症” 为关键词的87项研究，总结了动物实验与早期临床研究的结果。

研究显示，生酮饮食通过降低血糖和胰岛素水平、改变癌细胞的能量代谢途径，在多种癌症中表现出抑制肿瘤生长、增强放疗和化疗效果、改善代谢状态的潜力。

另一篇由德国耶拿大学附属医院肿瘤科研究团队发起、针对“生酮 / 低碳水饮食在癌症患者中的应用”所做的系统综述，分析了生酮饮食／低碳饮食在癌症患者中的抗肿瘤效果、体型指标、生活质量、副作用与依从性等情况。

综述指出，生酮饮食/低碳水饮食在癌症辅助治疗中，对改善代谢指标（如血糖、胰岛素）和体型状态等方面具有积极作用，但它究竟能不能真正“让肿瘤缩小”或“延长寿命”，还需要更多临床验证。

相信大家看到这里，已经对“生酮饮食能不能饿死癌细胞”这个问题有了答案。

从机制上来看，生酮饮食确实能够通过限制碳水和糖分的摄入，让癌细胞失去能量来源。

而且到现在，这种饮食方式对癌症的影响，已经在多种癌症类型的动物实验和临床研究中得到了证实，比如胶质母细胞瘤、胰腺癌、头颈癌、乳腺癌、侵袭性直肠癌、卵巢癌和子宫内膜癌。

但是我们也需要强调一点，生酮饮食在目前只能算是一种辅助疗法，它在抗癌方面的临床试验样本小、证据也比较有限，还没有形成普遍共识，相关的研究也还在逐渐发展完善中。

而且这种饮食方式也不是对所有癌症都有效，再加上每个人的体质不同，癌症的类型、癌细胞的分布和生长方式也不一样，所以不能简单地说“生酮饮食就一定有用”。

如果有需要、或者感兴趣，可以在专业医生的指导下进行整体评估后再执行。我们也期待未来有更多高质量的研究，能看到生酮饮食对抗癌症的潜力。

虽然生酮饮食在抗癌方面的研究还不是很充分，但在体重管理、多囊、2型糖尿病等领域，它的安全性和可行性已经得到了大量的验证。

相信试过的朋友，都感受过它的好处。反正毫无疑问，它是一种非常健康的饮食方式。

如果你有肥胖、多囊、或者糖尿病这些方面的困扰，想尝试生酮饮食，但又不知道具体怎么执行，可以扫码添加文末「小野兽」客服微信进入我们的社群，我们有专业的营养教练提供免费饮食指导~

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