“郑”视胸水：恶性胸水病例解析与诊疗答疑 | 直播回顾

整理者：雨过天晴

审核人：鹰版

为帮助肺癌患者们科学认识胸水，消除诊疗中的常见误区，与癌共舞论坛特别邀请首都医科大学附属北京胸科医院郑华教授，共同推出“‘郑’视胸水：肺癌胸水诊疗全攻略”系列科普讲座。在此前的直播活动中，郑华教授已经系统科普了恶性胸水的产生机制、各类治疗手段的选择及全身治疗与局部治疗如何协同等关键问题。

在这篇科普文章中，小编整理了10月16日“郑”视胸水系列直播最后一期中的精华内容，郑华教授针对在患者群和论坛中收集到的真实患者病例进行具体答疑，为患者梳理出科学的诊疗思路。

病例答疑

病例1：患者于2020年直接开始服用奥希替尼，EGFR 19del突变，效果一直很好，最近两个月出现胸水以及锁骨淋巴肿大，对锁骨淋巴细胞进行了一次基因检测，未发现有意义突变。由于服用靶向药期间出现白细胞过低，医生建议剂量减半，目前一直在剂量减半服用奥希替尼，但胸水难以控制，且癌胚持续升高。患者因为呼吸困难，已经放过一次胸水并注射化疗药，结果出现包裹性絮状的胸水。

问题如下：

1）换回正常剂量奥希替尼是否可行？

2）除了联合化疗以外该如何选择靶向药？

3）针对包裹性的絮状胸水，还有哪些处理办法？

郑华教授：该患者服用奥希替尼已五年，属于三代靶向药进展患者，出现胸水与锁骨上淋巴结肿大，提示全身性进展，需调整全身治疗方案。其锁骨上淋巴结穿刺病理及基因检测未发现有意义突变，建议针对病变部位反复穿刺，如间隔两三个月进行一次，临床中曾有患者首次穿刺未检出可靶向治疗的突变，间隔2-3个月、病灶进一步增大后再次穿刺，第三次检测时才发现相关突变，因此需对疾病进展部位反复活检与检测。

检测方面，除基因检测外，免疫组化也十分重要。如检测PD-L1表达，若≥40%或50%，则非常适合四药联合方案治疗，如免疫+抗血管+化疗方案；还有患者基因检测未发现MET扩增，但免疫组化检出MET扩增，因此可通过免疫组化检测MET表达情况，或结合FISH检测明确耐药基因。除上述方式外，临床中约50%-60%患者可通过化疗以外的方式治疗，并非所有患者都需选择化疗，核心是反复穿刺后同步开展基因检测与免疫组化。

针对患者因白细胞减少将奥希替尼剂量减半的情况，三代TKI（如奥希替尼）虽有部分患者会出现白细胞减低，但并非普遍现象。若患者白细胞减低情况稳定，未持续下降，不一定需要减量，化疗时使用升白针的核心原因就是白细胞会持续降低，若该患者白细胞水平稳定，可评估后考虑是否恢复正常剂量。除上述反复检测明确方向外，也可尝试其他三代TKI，如国产阿美替尼、伏美替尼等，若这些药物导致的白细胞降低不明显，可作为尝试方向。但需注意，患者目前已出现胸水、锁骨上淋巴结肿大，提示全身性进展，可能不适合单纯使用靶向药，需进一步调整全身治疗方案。

患者放胸水后注射化疗药（推测可能为顺铂），出现包裹性絮状胸水，这是身体对治疗的反应，注射化疗药或贝伐珠单抗后，身体可能出现蛋白絮状物增多，长期会形成分隔或包裹，属于治疗后的一种结局。若包裹性积液已形成固定分隔，且患者无明显不适，无需额外处理，部分患者会逐渐适应这种状态；若积液仍可抽取，可尽量抽取以缓解症状。后续若需注射化疗药、贝伐珠单抗等药物，需在尽量抽净胸水后进行，可降低包裹性积液的形成概率。

病例2：患者于2024年12月在中国医学科学院肿瘤医院确诊肺腺癌，KRAS G12C突变 ，后续开始服用索托拉西布，期间检查一直显示各病灶大小相仿。不久前突然感觉肋部疼痛，伴有咳嗽，医院CT显示出现胸腔积液并伴有炎症，随后入院，共分三次抽取总计1300ml血性积液，病理显示存在癌细胞。积液离心蜡块送检DNA查询耐药情况，索托拉西布敏感度仍是A级。

问题如下：

1）是否可以基本确定已经出现耐药？

2）因为炎症医生不建议做灌注，引流管已经拔掉，是不是错过了灌注治疗的窗口期？

3）医生建议索托拉西布联合贝伐注射，贝伐与恩度注射应该如何选择？后续有哪些治疗建议？

郑华教授：从KRAS G12C靶向药既往疗效数据来看，患者单药治疗耐药时间约为六个月。该患者自2024年12月起单药服用索托拉西布，目前已接近常规耐药周期。针对单药治疗周期较短的情况，临床中已探索多种联合治疗方案，如联合贝伐珠单抗、西妥昔单抗，也曾尝试联合免疫治疗。需注意，无 KRAS G12C靶向药时代，免疫治疗对该类患者效果较好，但后续研究发现，KRAS G12C靶向药联合免疫治疗虽有效率达百分之百，却会引发严重不良反应，因此目前不建议采用；而靶向药联合西妥昔单抗或贝伐珠单抗，可在一定程度上提高治疗效果。

结合上述常规耐药周期，及患者当前出现血性胸腔积液的临床表现，基本可判断患者已耐药。尽管DNA检测显示索托拉西布敏感度仍为A级，但耐药不代表 KRAS G12C 突变消失，可能是该突变基础上合并其他耐药基因，或存在需通过免疫组化、大Panel检测才能发现的伴随突变、继发耐药突变。

针对“是否错过灌注治疗窗口期”的问题，不能认为患者已错过。若胸腔积液增长较快，即便已拔掉引流管，仍可通过“边灌注边引流”的方式治疗，该方式在合适情况下随时可开展；但需注意，若胸腔积液已形成包裹性积液，灌注治疗效果会明显变差，且难以重新引流包裹的积液。

后续治疗建议方面，现有研究数据显示，索托拉西布联合贝伐珠单抗有小规模临床研究支持，而目前尚无索托拉西布联合恩度的相关研究数据；且针对患者当前的血性胸腔积液，贝伐珠单抗的起效速度和治疗效果通常优于恩度，因此更建议选择索托拉西布联合贝伐珠单抗的方案。

病例3：患者为低分化肺腺癌，脑部及上肢淋巴转移，出现咳血、胸闷、呼吸胸口痛症状，经两次治疗后症状现已缓解，少量咳黄痰，呼吸顺畅，胸口不闷不痛。第一次化疗前抽取500ml胸水，化疗药物为紫杉醇+卡帕，后续检查结果显示，肺部肿标变小，但胸部积液增多。第二次治疗未抽胸水，医生表示先行化疗+免疫，观察免疫是否能改善胸水情况，检查结果显示肺部和淋巴肿瘤标志物均变小，但出现肺大泡，积液未改善，量约500ml，新增甲状腺指标升高，检查提示感染肺炎。目前正准备第三次治疗，医生表示化疗效果较好，但首次免疫治疗就出现副作用风险，建议停免疫采取直接化疗。

问题如下：

1）第三次治疗前是否需要将500ml胸水抽掉？

2）抽的过程是否会增加肺部受感染风险？

3）后续还有哪些治疗建议？

郑华教授：建议尽量将胸水抽出，及时抽水可使后续可能形成的包裹性积液的腔隙更小，甚至不明显，在条件允许的情况下，应尽量将胸水抽净，更利于后续治疗开展。抽胸水过程中会存在肺部感染的潜在风险，但该风险与医生操作规范程度密切相关。临床抽胸水需严格遵循无菌操作流程，包括局部消毒、铺无菌巾、佩戴无菌手套等，若整个操作过程规范，一般不会因抽水导致胸腔感染。需注意，若患者此前使用贝伐珠单抗联合 K 药后出现肺大泡破裂，虽贝伐珠单抗可能引发病灶“掏空”后破裂的情况，但这与抽胸水本身无直接关联；若肺大泡破裂引发气胸，除抽取胸水外，还需抽取胸腔内气体，同样建议尽量抽净。不过，部分患者若已形成固定的胸腔腔隙，可能无法将胸水或气体完全抽净，若病情无进一步加重，积液或气体固定在现有状态，也可接受。此外，胸腔本身为无菌环境，若肺大泡破裂后导致肺部内容物进入胸腔引发肺炎，需及时开展抗炎治疗，并通过补充营养促进肺大泡愈合。

患者目前存在甲状腺指标升高、肺炎感染，且首次免疫治疗已出现副作用风险，医生建议暂停免疫治疗、仅进行化疗，该方案可行。后续可待免疫治疗相关副作用反应消退后，再评估是否重新启动免疫治疗，以在保证治疗安全性的前提下，尽可能延续治疗效果。

病例4：患者于2023年10月确诊肺腺癌晚期，EGFR突变，伴有脑转移，服用伏美替尼一年半后出现耐药、大量胸腔积液，二次基因检测MET扩增，医生建议服用伯瑞替尼+伏美替尼。2025年4月住院抽胸水后出院，继续伏美替尼+伯瑞替尼；5月复查仍大量积液，有胸膜转移，再次住院抽胸水，胸腔注射贝伐珠单抗，出院后继续伏美替尼+伯瑞替尼；6月再次大量积液，再次住院抽取积液并灌注贝伐珠单抗，出院后继续伏美替尼+伯瑞替尼。7月再次住院抽取积液，治疗方案更换化疗方案，培美+卡铂，医生建议再下次可改为培美+卡铂+依沃西单抗。

问题如下：

1）反复胸水是否还有其他治疗办法？

2）依沃西是否需要等待培美+卡铂化疗两周期后，根据疗效再决定是否需要增加？

郑华教授：患者当前仅提及反复大量胸腔积液，未明确肺部及全身其他部位是否存在进展，还需确认二次基因检测（提示MET扩增）的标本是否为大量胸腔积液，若标本为胸腔积液，通常情况下使用MET抑制剂的效果应较为明显。

反复胸水是否还有其他治疗办法也需分情况讨论。若患者全身病情控制良好，仅反复出现大量胸腔积液，此时加强局部胸腔治疗至关重要，核心是尽量抽净胸水后再胸腔内注射药物，且需密切监测胸水变化，一旦出现胸水即及时抽取，通过反复“抽净积液+局部注药”的方式，逐步控制胸水生成。若患者使用MET抑制剂治疗方案后，整体疗效不佳，则建议更换为化疗方案。若后续计划采用依沃西单抗联合化疗的方案，建议检测PD-L1表达水平，若指标较高，更适合联合依沃西单抗、信迪利单抗或阿替利珠单抗等免疫药物。同时必须停用当前的靶向治疗药物，因靶向药与免疫药联用会显著提升免疫相关性不良反应（如间质性肺炎等）的发生率，存在安全风险。

病例5：患者于两月前确诊肺腺癌ⅠB期，随后进行肺叶切除，因存在多种高风险因素，术后开始服用奥希替尼，目前已经服用1个月。术后患者咳嗽厉害，同时伤口处仍有疼痛，不见好转，复查B超提示胸腔积液和脾肿大。

问题如下：

胸腔积液和脾肿大有可能是哪些原因导致？是否需要进行处理，还是定期复查即可？

郑华教授：术后胸腔出现积液属于正常现象。因肺叶切除后局部会形成腔隙，积液会在此积聚，但随着时间推移，通常在术后两至六个月内，积液会逐渐消失。若积液量过大，则需进行简单抽取，目的是促进肺部更好复张，助力其他正常肺组织实现更优代偿。需注意的是，此类术后积液与疾病进展引发的积液性质完全不同，前者由术后渗出导致。

关于脾肿大问题，应与肺部疾病无关联。该患者所患肺腺癌为ⅠB期，脾肿大更可能是先天性因素所致，或由其他疾病引发，而肺部疾病一般不会伴随脾肿大症状。因此，建议患者前往血液科或肝病科进行进一步检查：若检查未发现器质性病变，大概率为先天性脾肿大，无需特殊处理；若确诊为肝硬化等疾病导致的后天性脾肿大，则需遵循相应疾病的规范治疗方式。此外，针对ⅠB期患者在服用靶向药期间的管理，按照医疗规范定期复查即可。

病例6：患者在确诊肺腺癌晚期时伴有大量胸腔积液，组织基因检测显示EGFR突变，抽取胸腔积液后继续单药服用奥希替尼，9个月后再次出现大量胸腔积液，检查后发现胸腔积液已包裹网格，采取顺铂+贝伐珠单抗灌注胸腔，同时卡铂+培美+贝伐珠单抗，卡铂四化后培美+贝伐维持，同时奥希替尼继续服用。现已执行7次化疗，左肺胸腔积液已将左肺全部压缩，且左肺胸腔积液已经大量包裹，置管引流也只能引流出少量积液。

问题如下：

包裹性胸腔积液该如何处理？利用尿激酶溶解或胸腔镜手术直接将网格打碎等方法是否可行？

郑华教授：相关问题可从两方面分析。一方面，若9月后出现大量胸腔积液，且发现时已呈包裹性网格状，医生又在此基础上用药，可能会使包裹现象更明显。另一方面，近期接诊过一位因中心型病变导致肺完全压缩的患者，其左肺整体不张并非由积液引起，而是气管口肿块所致。此时胸腔其他部位会以积液填补，属于代偿性反应，这种情况无法通过其他方法让肺复张，唯有气管或支气管口肿块退缩，肺才可能恢复复张，尿激酶注射或胸腔相关手术均无效，因此该患者的情况或许并非胸腔积液用药导致，而是中心型肿块压迫支气管引发左肺压缩。

针对“发现时即为包裹网格状且用药引发问题”的假设情况，不建议使用尿激酶。一是积液量大且已形成包裹，此前医院在结核性胸膜炎患者中使用尿激酶溶解积液，发现极易导致积液反复且难以控制，为控制积液不建议使用；二是胸腔镜手术打碎网格的方式无法让已压缩的肺复张，短期内形成的包裹或可尝试此方式，但包裹形成时间达一个月及以上时，即便打开网格，因肺压缩时间过长已出现粘连，肺仍无法复张。因此，这类较积极的处理方法不再建议采用，若胸水未持续增长、维持稳定状态，无需特殊处理。此外，患者的呼吸困难未必由积液导致，可能是气管内肿物引发肺压缩，建议进一步做气管镜检查以明确原因。

病例7：患者为55岁男性，2025年5月初发觉经常气喘，入院检查后发现胸水和肺部阴影，血液检测CEA值很高， PET-CT检查诊断右上肺肺癌，伴骨转移和脏器淋巴转移。 由于担忧患者肺部脆弱（矽肺）而未做气管镜，目前病理类型未知。目前，已做过三个疗程胸腔化疗药物注射，多次穿刺抽水，但胸水仍无法控制（每15天左右抽取一次， 单次约1100ml）。

问题如下：

根据患者的现状，还有哪些治疗方案推荐？

郑华教授：临床上，病理类型不明确时不建议开展化疗。针对该患者存在胸水与肺部阴影，且每次可抽取1100毫升胸水的情况，从临床经验来看，完全可从胸腔积液中查找肿瘤细胞以明确病理。即便未做气管镜，通过胸腔积液不仅能明确病理类型，还可完成基因检测与免疫组化，现有胸水抽取量足以支撑这些检查的开展。

需强调的是，此前仅采取局部治疗的方案存在不足，需进一步开展全身治疗。当前患者仅在胸腔局部用药，治疗效果不佳，也与病理类型未明确、未针对性开展全身治疗有关。因此，建议通过反复送检胸水进行病理与相关检测，以此确定适配的治疗方式。

从治疗选择来看，约50%-60%的患者可通过靶向治疗实现良好控制；对于驱动基因阴性的患者，免疫治疗也能取得较好疗效。考虑到该患者55岁的年龄，建议积极完善相关检查，尽早采取全身治疗方案。

病例8：患者于2021年底确诊肺腺癌ⅣA期，伴有癌性胸水，胸口剧烈疼痛，无脑转移和骨转移。后查明EGFR 19del突变，服用埃克替尼27个月，因原发灶稍增大且CEA增长判断为缓慢进展，二次基因检测为EGFR 19del+T790M+TSC2。2024年4月服用奥希替尼至今，服用后首次复查达到PR，后因CEA上涨，于2024年11月初对原发灶做了消融处理，多家医院判断消融后原发灶呈现纤维化，消融后出现胸水，医生认为创伤性导致，但后续因病人两次肺部感染，导致胸水增加。患者自述自2025年7月开始肋骨下沿疼痛，呼吸相关，有牵拉感，于9月复查胸腹增强CT，原发灶和转移灶稳定，显示仍有炎性病变，且胸水增多，但量较小。目前病人体感疼痛有好转，但咳嗽或打喷嚏的时候仍然能感到牵拉痛，医生认为持续观察即可。

问题如下：

如果胸水持续增多，是否需要进行针对性处理？是否有必要对胸水进行基因检测？

郑华教授：对于该患者的情况，赞成此前医院的观点，患者接受消融治疗后出现胸水属于常见现象，这类胸水为创伤性渗出性积液。需要注意的是，胸膜在无积液时状态光滑，但无论因创伤、炎症还是肿瘤引发胸水，胸膜都会变得不光滑；病灶愈合过程中，还可能形成纤维索条并产生牵拉感。因此，患者有过胸水的一侧胸部，会像关节炎一样频繁出现疼痛或牵拉感，这是伤口愈合过程中的正常改变。

针对这种情况，建议患者通过扩胸运动、转身运动等方式，放松因瘢痕收缩产生的牵拉，从而减轻不适感。从患者目前情况来看，随着时间推移疼痛感已有所好转，这可能是身体逐渐适应，或是相关病变趋于稳定的结果。不过，患者在咳嗽、打喷嚏时仍有牵拉感，本质上仍是胸膜状态改变（与初始光滑状态完全不同）及瘢痕收缩愈合导致的，无需过度担忧。

当前患者胸水情况稳定，无需特殊处理；若后续胸水持续增多，则需进一步明确其性质，判断是否为疾病进展所致，此时再开展病理检查与基因检测即可。

病例9：患者于2025年7月初由于胸闷气短查出恶性胸腔积液，确诊肺腺癌晚期，住院期间持续放掉约5000ml积液，胸腔已打过3次卡铂，放完胸水后进行增强CT未见明显病灶，胸水检测也未发现癌细胞，后通过免疫组化确诊肺腺癌，目前在盲吃埃克替尼。出院第一周复查仍是少量胸水，第二周胸水增多，再次放掉1500ml，胸腔注射一针卡铂，蜡块基因检测等待结果中。

问题如下：

下一步有哪些治疗方向？有哪些治疗建议？

郑华教授：目前尚未提及该患者的具体年龄，推测其盲吃埃克替尼的原因可能是年龄较大、整体身体状况较差，无法耐受全身治疗。从临床数据来看，亚洲患者EGFR发突变比例约为50%，因此盲吃该靶向药存在50%的有效概率，但从规范治疗角度，仍建议先明确病理类型与基因检测结果，再开展针对性治疗，这样才能更好地控制胸水。

关于胸腔用药，患者家属提及的卡铂，更可能是临床常用的顺铂，因胸腔局部治疗中一般使用顺铂，较少使用卡铂。从患者复查情况来看，出院第一周胸水为少量，第二周胸水增多并抽取1500毫升，对此需注意：即使是基因突变阳性患者，服用靶向药后胸水也不会立即消失，而是增长速度逐渐减缓，比如可能从1500毫升降至1000毫升、再到500毫升，因此只要有胸水就需积极抽取。若患者身体状况较差，抽取胸水的同时，需通过静脉或口服方式补充营养。

治疗方案制定上，需明确肺癌可适用的驱动基因较多，除EGFR外，还有ALK、ROS1、BRAF、NTRK、HER2等，并非仅针对EGFR一个位点，可能检测出其他可靶向的基因；若为驱动基因阴性患者，免疫治疗可能带来较好获益，如PD-L1表达较高时，单药免疫治疗是可行选择。

考虑到患者家属目前较为迷茫，建议优先完成四项关键检查：一是明确病理，二是开展基因检测，三是进行免疫组化，四是全面的全身检查。根据这些检查结果制定后续治疗方案，能确保方案的针对性。若上述检查未发现可靶向或适合免疫治疗的靶点，则可选择化疗联合贝伐珠单抗的治疗方式。

病例10：患者服用厄洛替尼+贝伐珠单抗耐药后，基因检测出现T790M，改为服用奥希替尼，上半年疗效明显，但近两个月患者开始体质弱、食欲差，8月初复查CEA超过1000，头部出现多发脑转，但头部目前没有异常感觉，右肺原发灶没有变化，左肺出现多发转移，并伴有中量胸水，过多活动会明显气喘。

问题如下：

后续应该如何选择治疗方案？采用化疗是否可以控制胸水，有哪些化疗方案推荐？

郑华教授：患者CEA指标超过1000，且出现脑转移与胸水，提示病情已进入全面进展阶段，此时需及时调整治疗方案。尽管目前脑转移尚未引发症状，但仍建议积极处理：多数情况下，选择靶向药物加倍治疗（如伏美替尼加倍），可较好地控制脑转移病情，因此即便无症状，也应优先针对脑转移调整方案。除脑转移外，患者新出现胸水与肺转移，全身治疗方案同样需调整。若伏美替尼加倍治疗效果不佳，需通过积液送检或对多发肺转移灶取样送检，明确是否存在耐药基因。临床数据显示，约50%-60%的患者可检测到耐药基因，此类情况可联合另一种靶向药治疗；若患者出现PD-L1升高或未检测到有临床意义的靶向药靶点，则需考虑加用化疗。

针对肺腺癌患者，化疗方案可选择培美曲塞含铂方案或紫杉醇含铂方案，二者疗效无明显差异。其中，培美曲塞含铂方案相对温和，不会导致脱发，更易被患者接受；而白蛋白紫杉醇联合方案会引发脱发、手脚麻木等周围神经炎症反应，不良反应较明显。需注意，仅当患者无驱动基因，或未检测到可针对性治疗的耐药基因时，才建议采用化疗方案；若存在胸水，可联合贝伐珠单抗，以更好地控制胸水情况。

病例11：患者为EGFR突变，此前已服用吉非替尼2年、奥希替尼近3年。在奥希替尼耐药后，基因检测未提供能指导用药的信息，试了达可替尼、卡马替尼、卡博替尼，有效时间都较短，患者身体状态也变得虚弱，近期尝试双倍伏美替尼+卡博替尼40mg，患者状态稍见好。近期复查CT显示原发灶尺寸微减小，但胸水变多。针对下一步治疗，呼吸科认为患者身体虚弱，不建议化疗，肿瘤科医生建议培美+贝伐并考虑是否加铂类，可先从单药培美开始。

问题如下：

下一步治疗有哪些建议？化疗是否是最优的选择？

郑华教授：核心仍需关注耐药基因问题。因目前检测到的耐药基因未提供明确的用药指导信息，患者家属尝试多种联合靶向治疗方案以追求较好疗效，但受针对性不足影响，有效时间较短。这种情况下，联合化疗或为更适配的选择。

需注意的是，培美曲塞含铂方案化疗的毒副反应中，80%由铂类药物引发，无论是白蛋白紫杉醇联合铂类还是培美曲塞联合铂类，均存在这一特点。因此需根据患者体力状况调整方案：若患者身体极度虚弱，通常不建议开展化疗；若仅为轻度虚弱，可采用单药治疗（不加铂类）；若存在胸水，联合贝伐珠单抗或能提升胸水控制效果。此外，若免疫组化提示PD-L1表达较高，可联合免疫治疗，但需先停用靶向药，这是治疗中的关键注意事项。基因检测方面，建议反复进行，若患者取活检难度较大，通过血液检测也可获取一定有价值的指导信息。

病例12：患者确诊肺腺癌后，进行右下肺叶切除手术，术后8个月复查CT显示胸腔积液略有增多，部分包裹性，CEA为3.94，三个月前的为2.64，略有增高。

问题如下：

部分包裹性胸腔积液如何治疗？后续有哪些治疗建议？

郑华教授：术后出现少量胸腔积液属于正常现象，无需特殊处理，多数情况下积液会随时间推移逐渐吸收。仅当积液量过大时，才需适当抽取。

关于CEA指标，3.94与2.64 这两个数值无显著差异，且均处于正常范围内。临床中CEA指标存在一定波动是正常情况，无需过度关注。仅当指标出现持续性升高（如从3升至5、10、15）时，才可能提示存在潜在疾病复发风险，而正常范围内的波动无需担忧。

对于术后包裹性胸腔积液，同样无需特殊处理，后续定期观察即可。不过，当前信息中未提及患者的具体分期，也未明确是否需要后续辅助治疗，相关关键信息缺失，因此暂无法给出针对性的治疗建议。

病例13：患者为肺腺癌晚期，脑部及上肢淋巴转移，2025年5月4日进行第一次化疗（紫杉醇+卡铂），化疗后患者状态恢复较好，咳血及呼吸胸口痛等症状明显减轻，复查结果也显示肿瘤明显缩小，但胸腔积液却增多。

问题如下：

这种现象意味着治疗是有效还是无效？目前还没有胸水的相关症状，是否需要处理胸水？

郑华教授：从当前情况判断，患者胸腔积液量可能并不多。一方面，患者无胸水相关症状，且治疗期间症状减轻、疼痛缓解、肿瘤缩小，这些迹象均表明治疗有效；另一方面，治疗过程中积液量即便有所增加，也可能是蛋白偏低或治疗反应性因素导致，且此类情况下积液量通常不会太大，更不会达到大量积液的程度，若为大量积液，患者大概率会出现明显症状。虽然CT报告提及患者存在积液，导致家属产生担忧，但结合患者无相关症状、治疗效果良好等情况推测，其积液量无需特殊处理，家属无需过度焦虑。

病例14：患者为62岁女性，2023年9月确诊肺腺癌，伴骨转移，EGFR-L858R突变，服用阿美替尼至今，2025年6月发现胸腔积液，7月初抽取胸水并灌注顺铂一次，胸水为血性，有癌细胞，抽取之后胸水涨至3-5厘米水平。目前患者感觉咳嗽加重，并有白痰。目前在服用阿美替尼、地舒单抗、利伐沙班，医生建议化疗（培美+卡铂+阿美替尼），还有医生建议信迪利单抗＋贝伐珠单抗。

问题如下：

有哪些治疗方案推荐或治疗建议？

郑华教授：若全身治疗方案效果显著，可暂不抽取胸腔积液。但需注意，已产生的胸水通常较难吸收，其成因多为积液排出通道堵塞，若通道通畅，一般不会形成积液。因此，若积液量较多，仍建议积极抽取；若为浓度极高的血性胸水，则需采用“边抽取边用药”的方式，才能实现较好的胸水控制效果。这一过程较为细致且耗时，并非通过三周一次的抽取或用药就能解决。

关于靶向治疗耐药后的后续方案选择（如靶向联合化疗、联合贝伐珠单抗或联合免疫治疗），需根据具体耐药机制确定。目前临床指南中，尚未明确推荐优先选择免疫治疗或贝伐珠单抗，无绝对统一的区分标准，但临床实践发现：PD-L1表达较高的患者，免疫治疗效果相对更优；若PD-L1表达不高，甚至为零，此时添加免疫治疗的效果通常不佳，更推荐采用“联合化疗+贝伐珠单抗”的方案。由此可见，尽管指南未明确界定，但实践中不同患者的治疗反应存在差异，未来或需针对患者个体情况进一步区分，部分患者优先推荐联合免疫治疗，另一部分患者优先推荐联合贝伐珠单抗。

病例15：患者为小细胞肺癌，在三次化疗后，病灶持续缩小，但肿瘤对侧的胸腔积液增加，最新抽出的胸水为黄色。

问题如下：

这是意味着疾病进展吗？

郑华教授：个人认为，此次胸腔积液增加并非疾病进展所致。正如之前提及，除疾病进展外，积液增加还可能由其他因素引发，例如蛋白水平偏低、出现渗出性反应等，这些情况均有可能导致积液增多。若积液增加与疾病进展无关，后续通常会逐渐吸收。

从患者治疗效果来看，经过三次化疗后肿瘤持续缩小，这一迹象表明当前治疗方案效果显著。在此情况下出现积液，多数时候只需观察即可；若积液量过大，可适量抽取。后续随着时间推移，需注意积极为患者补充营养；若患者存在心功能问题，可通过强心、利尿治疗减少积液量。补充营养对积液吸收也至关重要，只要积液增加并非疾病进展引起，其总量会逐步减少。

共性问题科普

问：有患者反馈“胸膜转移的患者，胸水基本无法消除，会一直有存在”。请问，肺癌一旦发生胸膜转移，真的无法控制胸水吗？胸膜固定术是否可以控制因胸膜转移后产生的胸水？

郑华教授：这一问题相对笼统，结合此前科普讲座的内容，核心想传递的是：胸水控制不能仅依赖局部治疗或单一的全身治疗，需通过全身治疗与局部治疗联合的方式，才能实现有效控制。需要明确的是，胸水控制并非追求“绝对完美”，即让胸水完全不再增长，这种目标实现难度较大，需极为细致的处理方可达成。临床中，多数外地患者采用“用药后出院，间隔较长时间再返院用药”的模式，这类患者的胸水常与包裹性积液混合，难以达到胸膜及胸膜腔的理想控制状态。但即便如此，若胸水未再持续增长，也属于有效疗效，只是未达到“完美”程度而已。通过全身与局部治疗的联合，完全可以让胸水得到良好控制。

关于胸膜固定术，其原理是使胸膜形成固定腔隙（腔隙可大可小）。一旦形成固定腔隙，胸水便难以进一步增长，从这一角度而言，胸膜固定术同样可视为一种有效的治疗方式。

问：针对正在接受免疫治疗得患者，如果出现肺炎，如何判断是免疫治疗引起的免疫性肺炎，还是其他感染性肺？

郑华教授：患者出现咳嗽、咳痰、喘憋症状时，复查CT常发现肺部存在多处阴影，此时需重点鉴别免疫性肺炎、肺部感染、假进展等多种情况，避免误判影响治疗。

从肺部感染中的细菌性肺炎来看，患者通常会出现白细胞升高，通过痰培养可检出病原菌；若伴随体温升高（如38℃、39℃以上）、咳嗽伴黄痰，也符合细菌性肺炎的典型表现。需特别注意，此类情况若误判为免疫性肺炎而使用激素，会加重细菌性肺炎且不利于恢复，因此确诊后需用对应抗生素治疗，而非激素。

影像学改变也是重要鉴别依据，免疫性肺炎的影像表现类似过敏性肺炎或间质性肺炎，与细菌性肺炎的渗出性影像改变存在差异。临床中还可能出现两者合并的情况，即患者同时患有免疫性肺炎与细菌性肺炎，此时需通过气管镜灌洗进一步鉴别，将灌洗液送检培养，同时检测T细胞亚群，若T细胞比例显著升高，结合影像可判断合并免疫性肺炎，需同时使用激素与抗生素。

此外，还需警惕假进展情况。部分患者肺部肿块本身呈“肺炎型肺癌”样形态，治疗过程中可能出现病变范围增大，此时通过穿刺检查可发现肿块内肿瘤细胞减少、T细胞含量增多，说明病变扩大是T细胞浸润导致，既非免疫性肺炎也非细菌性肺炎，属于假进展。

临床中需通过多项检查明确肺部阴影性质，只有精准判断病症类型，才能制定针对性治疗方案，进而取得理想治疗效果，这也是为何需为患者完善相关检查的重要原因。

问：如何判断是否应该立即抽取胸水？如果还未出现相关症状，但有少量胸水是否需要及时处理？

郑华教授：判断是否需要抽取胸水，主要参考两个指标。其一为患者症状：若患者存在明显喘憋、呼吸困难等症状，必须进行胸水抽取。此举一方面可缓解患者不适，另一方面能将抽取的积液送检，明确积液成因（如是否为疾病进展或其他因素所致）。

其二需结合积液量与稳定性：若积液量少且状态稳定，虽非绝对需要抽取，但从临床角度出发，若B超定位后确认积液可抽取，更倾向于即使量少也进行抽取，这对后期肺功能恢复有积极作用。不过，若积液量极少（如仅50毫升或100 毫升），导致定位困难，则不建议抽取。因抽取过程中需用注射器穿刺，本身可能对肺部造成损伤，在积液量过小时，这种损伤的风险大于抽取带来的益处。

结束语

在直播结束之际，郑华教授总结道：通过几次直播，个人收获颇丰。一方面，更清晰地了解到患者实际面临的问题，明确了科普宣传中需重点强调的内容；另一方面，也希望借助科普形式，让更多患者、家属及医疗中心能更细致、更有针对性地处理胸腔积液，避免胸水成为影响患者预后的因素。最终期望所有患者能在治疗中获得良好的生存获益，同时提升生活质量。

郑华 教授

首都医科大学附属北京胸科医院

主任医师、肿瘤学博士

美国纪念斯隆凯特琳癌症中心（MSKCC）访问学者

北京市通州区运河计划领军人才

中国老年学和老年医学学会转化医学分会委员

中国医药教育协会肿瘤化学治疗专业委员会委员

中国医药教育协会腹部肿瘤医学综合康复分会委员

北京抗癌协会癌症康复与姑息治疗专业委员会青年委员

北京整合医学学会胸部肿瘤与结核病专业委员会委员

北京肿瘤学会肿瘤缓和医疗专业委员会委员

北京女医师协会肿瘤专委会委员

从事恶性肿瘤临床诊治及科研工作20余年，擅长为肺癌、胸膜肿瘤和食管恶性肿瘤的综合治疗。

出诊时间：

肿瘤门诊：周二下午 周五上午

胸膜肿瘤门诊：周二下午

食管肿瘤门诊：周五上午

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