【病例分享】一例疑似猫传染性腹膜炎病例诊疗分享

作者：宠物医师网编委会

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导语

本文通过详细阐述一例疑似猫传染性腹膜炎诊疗过程，探讨其诊断要点及联合用药治疗策略，以期为兽医师在治疗该疾病的过程中提供借鉴与思路。

摘要

本病例分享了一例疑似猫传染性腹膜炎病例的诊断与治疗过程，患猫春节期间寄养后出现食欲减退，接回后症状加重，10天后伴精神萎靡与腹式呼吸就诊。临床检查示体温39.8℃（轻度发烧），实验室检查该猫明显炎症（fSAA 82.28mg/L），总蛋白升高，球蛋白升高，白球比0.45（偏低），白细胞计数正常；影像学检查（DR、B超）提示胸腔大量胸水，镜检见少量中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞。结合发病过程与检查结果，高度怀疑猫传染性腹膜炎（FIP），因主人拒绝胸水冠状病毒核酸检测，遂采取经验性治疗：采用“441+抗生素+喵干素（重组猫ω干扰素）”的联合治疗方案。治疗1周后患猫呼吸明显改善，2周后精神与食欲恢复正常；复查DR未见胸水，fSAA降至8.62mg/L（接近正常），白球比升高，后续继续441维持治疗，最终康复。

一、动物基本信息

品种：英国短毛猫蓝金色

性别：雄性

年龄：8月龄

体重：3.5kg

免疫驱虫情况：疫苗驱虫按时进行

主诉：春节期间寄养到父母家，刚开始不吃东西，几天后就恢复了，接回家后再次出现食欲差的情况，主人以为是再次换环境的原因，没有就诊，10天后猫精神、食欲变的更差，就诊当天主人发现猫出现明显的腹式呼吸，呼吸很深，呼吸急促。

二、体格检查

临床检查猫轻度发烧39.8℃，蹲伏，呼吸深重，营养状况尚可，体况评分5/9。

三、实验室检查

1. 血常规生化（见表1、表2）：白细胞正常，猫血清淀粉样蛋白A 高（82.28mg/L）（表3），球蛋白升高（63.7g/L），白球比偏低（0.45）。

表1 血常规指标

表2 生化指标

表3 炎症指标

2. 影像学检查：DR检查胸腔出现大面积高密度影，肺叶回缩，提示胸水（见图1）。B超检查大量胸水，抽吸为淡黄色稀薄液体，显微镜检查可见少量中性粒细胞，少量巨噬细胞，少量淋巴细胞。

图1 DR检测

四、诊断

根据整体发病过程、临床症状以及实验室检查结果高度怀疑为猫传染性腹膜炎，建议主人对胸水进行猫冠状病毒核酸检查，主人不接受，决定直接按传腹进行治疗。

五、治疗

治疗方案：特异性抗病毒+支持疗法

(1) 治疗以注射GS441524为主；

(2) 前一周给予抗生素（阿莫西林克拉维酸钾）；

(3) 喵干素（重组猫ω干扰素）：6万IU/kg/天 SC，治疗5天。

半个月复查一次，预计需要45天左右的治疗，根据指标恢复情况和猫的整体状况决定停药时间。

六、预后及转归

治疗一周后猫呼吸明显好转，两周后整体状态基本正常，进行DR检查未见腹水（见图2），fSAA接近正常（见表6），白球比0.52（见表5），继续GS441524进行后续治疗。治疗50天左右患猫康复。

表4 2周后复查血常规指标

表5 2周后生化复查结果

表6 2周后fSAA复查结果

图2 2周后DR复查结果

七、讨论

猫传染性腹膜炎（Feline Infectious Peritonitis，简称FIP，俗称“猫传腹”）是由猫冠状病毒（FCoV）突变后引发的致死性烈性传染病，病毒主要侵袭猫的免疫细胞与血管内皮细胞，导致全身慢性炎症反应及多器官损伤，临床分为渗出型（以胸腔/腹腔积液、心包积液为典型表现）与非渗出型（以器官肉芽肿、神经症状为主），其中渗出型因症状直观更易被发现，但确诊需结合临床症状、病原学、实验室指标与影像学综合判断。

7.1猫传染性腹膜炎的临床诊断

猫传染性腹膜炎（FIP）确诊需要结合实验室指标+影像学+病原检测（如胸水/腹水冠状病毒核酸检测、组织病理学检查）综合判断[1]，但临床中常因主人对检测费用的顾虑、检测操作对患猫的应激等因素，导致一些检查难以实施，此时需依赖临床经验进行“临床综合诊断”。本病例中，结合发病过程（可能寄养应激后发病，符合病毒突变诱因）和该猫年龄8月龄符合FIP高发年龄段（小于2岁），同时该患猫的检查结果符合FIP典型表现：全身炎症反应（fSAA 82.28mg/L，远超“明显炎症”阈值10mg/L）、蛋白代谢异常（球蛋白升高、白球比0.45<0.6，为FIP特征性指标）、渗出性病变（胸腔大量稀薄胸水，镜检无大量致病菌，排除单纯细菌性胸膜炎），且排除了寄生虫感染、普通细菌感染等其他可能导致胸水的疾病（疫苗驱虫齐全、白细胞正常）。这种“症状-指标-影像学”的三重契合，为经验性治疗提供了充分依据，因此在缺乏病原学证据时，可通过多维度指标排除其他疾病、锁定FIP特征，可避免因等待确诊延误治疗时机。

7.2治疗方案的合理性与协同作用分析

本病例采用“441+抗生素+重组猫ω干扰素”的联合治疗方案，符合当前FIP治疗的临床共识，各药物作用具有很好的协同性：

GS-441524 注射液抑制病毒：441作为冠状病毒3CL蛋白酶抑制剂，可直接抑制FIP病毒（FIPV）的复制，是改善FIP预后的关键药物。近年来临床数据显示，以441为核心的治疗可使FIP患猫的存活率从传统治疗（支持疗法）的不足10%提升至70%以上[2]。

辅助抗感染：FIP患猫因病毒破坏免疫系统，易继发细菌性感染（尤其呼吸道、胸膜腔等部位），阿莫西林克拉维酸钾可覆盖常见革兰氏阳性菌与部分革兰氏阴性菌，可预防胸膜腔继发感染。

重组猫ω干扰素的免疫调节+抑制病毒复制作用：重组猫ω干扰素具有广谱抗病毒（抑制病毒复制）以及免疫调节的功效：其可通过激活巨噬细胞、T淋巴细胞等免疫细胞，增强机体对FIPV的清除能力；同时可抑制炎症因子过度释放，减轻全身炎症反应[3-4]。本病例中fSAA从82.28mg/L降至8.62mg/L，虽主要依赖441的病毒清除效果，但重组猫ω干扰素的抑制病毒复制+抗炎+免疫增强作用可起到“辅助加速”效果。

本病例治疗一周后猫呼吸明显好转，2周后的指标改善（胸水消失、fSAA与白球比趋近正常），证明了“441+抗生素+重组猫ω干扰素”联合治疗方案的有效性以及快速控制病情的特点。

7.3 FIP预后的关键影响因素

本病例预后良好，与三大关键因素密切相关，可为临床FIP治疗提供参考：

治疗时机的重要性：

宠主初期误将食欲差归因于“换环境应激”，延迟10天就诊，导致患猫病情进一步发展至胸水阶段（FIP中期表现）；但就诊后医生及时启动“441+抗生素+喵干素（重组猫ω干扰素）”联合治疗方案，未延误至器官严重损伤（如肝肾功能衰竭），最终实现症状快速缓解。

定期复查的指导意义：

治疗方案中“每半月复查”的设计，可通过血常规（排除继发感染）、生化（白球比、肝肾功能）、影像学（胸水/腹水变化）动态评估疗效：若白球比持续升高、炎症指标下降，提示治疗有效；若出现肝酶升高（如本病例丙氨酸氨基转移酶从68U/L升至169U/L），需警惕监测肝损伤，可及时调整用药剂量或联用保肝药。

患猫基础状况的积极作用：

患猫疫苗驱虫齐全（减少其他病原干扰）、体况评分5/9（营养状况良好），为机体耐受治疗、启动免疫应答提供了基础；若临床数据显示：营养状况差、合并其他基础病的FIP患猫，预后一般较差。因此治疗期间需同步加强营养支持（如高能处方粮、营养罐），维持患猫基础健康状态。

致谢

在此，谨向本文章案例提供者西安市乐佳宠物医院院长陈三超医师致以最诚挚的感谢！

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编 辑 | Quinn

审 核 | 郭羽丽