橄榄多酚改善能量代谢 | 富恒生物

1. 激活 AMPK 通路：调控葡萄糖与脂肪代谢的 “能量开关”

AMPK（AMP 依赖的蛋白激酶）是细胞的 “能量感知器”—— 当细胞能量不足（AMP/ATP 比值升高）时，AMPK 激活，通过以下方式优化能量代谢：

促进葡萄糖摄取与利用：

橄榄多酚（尤其是羟基酪醇、橄榄苦苷）可激活 AMPK，促使葡萄糖转运体 GLUT4 从细胞内转移到细胞膜，增强肌肉、脂肪组织对葡萄糖的摄取；同时抑制肝脏糖异生关键酶（PEPCK、G6Pase）的活性，减少肝脏葡萄糖生成，降低血糖水平。

促进脂肪分解与氧化：

AMPK 激活后可抑制脂肪合成相关酶（如脂肪酸合成酶 FAS、乙酰辅酶 A 羧化酶 ACC）的活性，减少脂肪生成；同时促进脂肪分解酶（如激素敏感性脂肪酶 HSL）的活性，将脂肪细胞内的甘油三酯分解为脂肪酸，再通过 β- 氧化途径转化为能量。

2. 改善胰岛素敏感性：修复 “葡萄糖转运的信号通路”

胰岛素抵抗是能量代谢紊乱的核心（如 2 型糖尿病、肥胖的关键诱因），其本质是胰岛素信号通路（PI3K-Akt）受阻，导致细胞对胰岛素的敏感性下降。橄榄多酚通过以下方式修复信号通路：

激活 PI3K-Akt 通路：

橄榄多酚可直接或间接激活胰岛素受体底物 IRS-1，促进 PI3K 磷酸化，进而激活 Akt，推动 GLUT4 向细胞膜转移，恢复细胞对胰岛素的响应能力。

减少胰岛素抵抗相关炎症：

慢性低度炎症（如 TNF-α、IL-6 过量）会抑制 IRS-1 活性，加剧胰岛素抵抗。橄榄多酚可抑制 NF-κB 炎症通路，减少促炎因子释放，减轻炎症对胰岛素信号的干扰。

3. 优化脂肪代谢：从 “脂肪堆积” 转向 “脂肪供能”

橄榄多酚通过调控脂肪细胞分化、促进棕色脂肪组织（BAT）产热、增强脂肪酸氧化，减少脂肪堆积并提升脂肪的能量利用效率：

抑制脂肪细胞分化：

橄榄多酚可下调脂肪细胞分化关键转录因子（如 PPARγ、C/EBPα）的表达，减少前脂肪细胞向成熟脂肪细胞转化，从源头减少脂肪生成。

激活棕色脂肪组织（BAT）产热：

BAT 是 “产热脂肪”，可通过 UCP1（解偶联蛋白 1）将脂肪转化为热量消耗。橄榄多酚可促进 BAT 中 UCP1 的表达，增强 BAT 的产热活性，提升能量消耗。

增强肝脏与肌肉的脂肪酸氧化：

橄榄多酚可激活 PPARα（过氧化物酶体增殖物激活受体 α），上调脂肪酸氧化相关基因（如 CPT1、ACOX1）的表达，促进肝脏和肌肉对脂肪酸的氧化分解，减少脂肪在肝脏的堆积（如非酒精性脂肪肝 NAFLD）。

4. 保护线粒体功能：提升能量生成效率

线粒体是能量代谢的 “核心工厂”，负责将葡萄糖、脂肪酸转化为 ATP。橄榄多酚的抗氧化特性与线粒体保护作用，直接提升能量生成效率：

清除线粒体 ROS，减少氧化损伤：

线粒体是 ROS 的主要产生地，过量 ROS 会损伤线粒体膜电位、破坏呼吸链酶，导致能量生成减少。橄榄多酚（如羟基酪醇）可穿透线粒体膜，清除线粒体 ROS，维持膜电位稳定。

促进线粒体生物发生：

橄榄多酚可上调 PGC-1α（过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 共激活因子 1α）的表达，PGC-1α 是线粒体生物发生的 “主控因子”，可促进线粒体 DNA 复制、呼吸链酶（如复合体 I、IV）的合成，增加线粒体数量与功能。

5. 调节肠道菌群：通过 “肠道 - 代谢轴” 改善能量稳态

肠道菌群通过发酵膳食纤维产生短链脂肪酸（SCFA，如乙酸、丙酸、丁酸），调控食欲、胰岛素敏感性与能量消耗，橄榄多酚可通过优化菌群结构，增强肠道对能量代谢的调控作用：

增殖有益菌，抑制有害菌：

橄榄多酚可促进肠道内有益菌（如 Akkermansia muciniphila、双歧杆菌 Bifidobacterium）的生长，抑制有害菌（如产内毒素的梭状芽孢杆菌 Clostridium），改善菌群多样性。

临床研究：20 名肥胖志愿者每日补充橄榄多酚（300mg）8 周后，粪便中 Akkermansia 丰度提升 2.3 倍，双歧杆菌丰度提升 1.8 倍，梭状芽孢杆菌丰度降低 62%。

促进 SCFA 生成，调控代谢：

有益菌增殖可增加 SCFA 的产量，SCFA 可通过以下方式改善能量代谢：① 抑制食欲（促进饱腹激素 GLP-1、PYY 分泌）；② 增强胰岛素敏感性（激活结肠上皮细胞的 GPR43/GPR41 受体）；③ 减少肝脏糖异生。