心课堂 | 肺源性心脏病

肺源性心脏病（ cor pulmonale） 中，"cor"为拉丁语"心脏"之意，"pulmonale"则为拉丁语"肺部"之意。

肺源性心脏病即指两种器官的病理关联——当肺部疾病导致心脏功能异常时便会发生此病。

通常情况下，来自全身的脱氧静脉血汇入心脏右心房。

随后血液进入右心室，经泵送通过肺循环抵达肺部，在此过程中完成血氧结合。肺循环是一个低压系统，其压力值通常维持在10至14毫米汞柱之间。

血液经过肺部氧合后进入左心房，随后流入左心室，最终被泵出输送至全身组织。

当心脏无法泵出足够血液满足机体需求时，初期称为心功能不全，若持续恶化则发展为心力衰竭。

心力衰竭可分为两种类型：收缩性心力衰竭（心室在收缩期无法有效泵血）和舒张性心力衰竭（舒张期心室充盈不足）。

根据受累心腔不同，又可分为右心衰竭、左心衰竭以及双心室同时受累的双心室衰竭。

肺源性心脏病特指肺部疾病引发的右心功能不全，并可进一步发展为右心衰竭。

肺部疾病会阻碍血液氧合过程，从而导致低氧血症的发生。

作为代偿机制，机体启动"低氧性肺血管收缩"过程：当某个肺泡通气不足时，其对应的肺小动脉会发生血管收缩，将血液分流至通气良好的肺泡区域。

这一机制在局部调节中十分有效，但当肺部疾病导致大量肺泡通气不足时，广泛性肺血管收缩反而会造成反效果，即众多肺小动脉同时收缩会显著增加肺循环阻力。

当大量小动脉同时收缩时，肺循环阻力显著增加，进而导致肺动脉高压——此时肺动脉血压会持续高于25毫米汞柱。

肺动脉压力升高使右心室难以将血液泵入肺循环。与左心相比，右心室壁较薄，且习惯于在低肺血管阻力下射血。

若发生急性肺部疾病（如肺栓塞），血栓阻塞肺动脉血流会导致右心室压力急剧升高，使右心室像充水气球般过度扩张。

而对于慢性肺部疾病，长期的高压状态会使右心室发生代偿性肥厚——即心肌细胞增生以增强收缩力。

这种肥厚属于向心性肥厚，即新增肌小节与原有肌小节呈平行排列。

随着心肌壁不断增厚，心室腔空间被挤压，导致血液充盈空间减少，从而引发舒张性心力衰竭。

右心室肌质量增加也意味着心肌耗氧量上升，更严重的是，冠状动脉会受到增生心肌的压迫，致使右心室血供进一步减少。

供需失衡最终导致右心室缺血，进而引发收缩力减弱和收缩性心力衰竭。

肺源性心脏病的根本原因是肺动脉高压，其通常源于三大类疾病：一是肺实质损伤性疾病（如慢性阻塞性肺疾病）；二是肺血管本身病变（如慢性血栓栓塞或复发性血栓）；三是影响胸廓活动的疾病（如脊柱后侧凸畸形时脊柱弯曲导致肺扩张受限）。

需要重点区分的是：左心功能不全或衰竭虽可导致肺动脉高压，但因病源始于心脏本身而非肺部，故不能归类为肺源性心脏病。

同样，原发性右心衰竭（如右心室心肌梗死或肺动脉瓣狭窄所致）因根本缺陷在于心脏而非肺部，也不属于肺源性心脏病范畴。

由于肺源性心脏病源于肺动脉高压，其症状全部与静脉系统血液回流受阻相关。肺动脉高压可引发严重呼吸困难、疲劳和晕厥；而右心衰竭会导致全身静脉血液淤滞，表现为颈静脉怒张、肝脏肿大及外周水肿。

肺源性心脏病的诊断通常通过超声心动图检查，该检查可显示肺动脉和右心室压力升高的证据。

后续可通过其他检查明确病因，例如采用肺功能检测来排查慢性肺疾病。

直接测量肺动脉压力并评估血管扩张药物反应的金标准诊断方法，则是右心导管检查。

肺源性心脏病的治疗主要针对其基础肺部疾病。

给予氧疗可改善低氧引起的血管收缩，血管扩张药物则能有效降低肺动脉压力。

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以上图片内容来源：Osmosis.org

原文链接：https://www.osmosis.org/learn/Cor_pulmonale?from=/md/foundational-sciences/pathology/cardiovascular-system/hypertension