北京
提到“老年痴呆”，阿尔茨海默病（AD）往往最先跃入脑海，没错，阿尔茨海默病是我们最常见的一种老年痴呆症类型。但是你知道吗，血管性痴呆的发病率仅次于阿尔茨海默病，是我国第二大痴呆类型。但与阿尔茨海默病的病因略有不同的是，血管性痴呆的幕后推手多与脑血管的“意外”相关，而在这些脑血管意外的背后，有一个近年来才被发现、确认的“幕后黑手”，它就是高同型半胱氨酸血症（简称“高血同”）。它就像一只无形的大手，一点一点地推动着脑血管意外以及血管性痴呆的发生。
1、何为血管性痴呆？
血管性痴呆并非单一疾病，而是由一系列脑血管事件所导致的获得性智能损害综合征。其最明显的特征是认知功能会随着一次次脑血管事件的发生而呈“台阶式”下降，同时伴有偏瘫、步态异常、构音障碍等神经损伤表现。
2、高血同是如何推动血管性痴呆的发生发展？
同型半胱氨酸本是蛋氨酸代谢过程中的中间产物，正常情况下，它会在叶酸（主要途径）以及其他物质（次要途径）的辅助下，快速转化成蛋氨酸，完成代谢过程！然而，当叶酸缺乏时，同型半胱氨酸便会在血液中异常蓄积，形成高同型半胱氨酸血症，也就是我们常说的“高血同”。
高血同就像是血管的腐蚀剂，它会直接损伤血管内皮细胞，削弱其屏障功能，一方面直接减少一氧化氮（帮助舒张血管）的生成、释放，导致血压升高，进一步损伤血管；另一方面，它会促进血管平滑肌细胞增殖，加剧低密度脂蛋白氧化，推动动脉粥样硬化斑块的形成与发展，同时增强血小板聚集性，导致血栓形成，最终引发脑梗死。
此外，高血同本身就具有一定的神经毒性，研究表明，其会通过促进氧化应激、诱导神经元凋亡等途径，直接损害认知相关的神经元，比如海马神经元，推动痴呆进展。
在高血同一手促成的“血管损伤”与“神经损伤”的双重打击下，脑血管事件风险显著增加，进而直接或间接地加速了我们的认知功能衰退，为血管性痴呆的发生埋下伏笔。
3、如何 智取“高血同”，科学阻击血管性痴呆？
答案在于：科学补充叶酸，同时适当运动。
l精准补充叶酸：攻敌要害
叶酸是同型半胱氨酸代谢循环中关键的甲基供体（5-甲基四氢叶酸），充足叶酸可有效促进同型半胱氨酸向无害的蛋氨酸转化，从而降低同型半胱氨酸水平，防控高血同。
循证依据：大量研究证实，补充叶酸能显著降低同型半胱氨酸水平，对伴有高血同的轻中度认知障碍患者或有血管性痴呆风险人群具有潜在保护作用。
然而，“智取”贵在精准！盲目使用大剂量叶酸非但无额外益处，反而可能掩盖维生素B12缺乏的症状（导致不可逆的神经损伤），所以推荐优先选择像斯利安叶酸片这样的小剂量叶酸补充剂。
斯利安叶酸片每片含0.4mg叶酸，根据《叶酸在治疗高同型半胱氨酸血症相关疾病中的合理应用》，每天服用2片斯利安叶酸片，也就是0.4mg*2的剂量，基本能达到最好的降低 同型半胱氨酸水平的作用。
l激活生命源泉：适当运动
规律的有氧运动（如快走、游泳、太极拳）能改善血管内皮功能，促进侧支循环建立，从而优化脑血流灌注。推荐每周至少150分钟中等强度运动或75分钟高强度运动。
血管性痴呆的发生不是一蹴而就的，防控也不是一天两天能完成的，持之以恒的用药、补叶酸、运动，才是防控高血同、延缓甚至阻断血管性痴呆进犯步伐的最佳方案。
参考资料：
[1]郑晓明,包华,郜立红.高同型半胱氨酸血症与血管性痴呆的相关性研究[J].临床医药文献电子杂志,2017,4(12):2241+2243.
[2]那一凡,谭玲.叶酸在治疗高同型半胱氨酸血症相关疾病中的合理应用[J].中国医院用药评价与分析,2021,21(04):508-512.
[3]孔娟.高同型半胱氨酸血症诊疗专家共识[J].肿瘤代谢与营养电子杂志,2020,7(03):283-288.
[4]陈航,邹莹洁,王明炎.有氧运动治疗血管性痴呆的研究进展[J].医药前沿,2024,14(26):24-27.
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