流感、新冠等病毒感染，或唤醒休眠癌细胞

乳腺癌是全球第二常见的癌症，其中大多数死亡病例源于转移性疾病。大多数癌症的复发和转移，并不是由新的肿瘤引起的——真正的元凶往往是那些“沉睡”长达数年甚至数十年之久的“休眠”癌细胞。

这些“休眠”癌细胞通常潜伏在肺部、骨骼和肝脏等部位。长期以来，科学家一直试图弄清，是什么力量将这些细胞从沉睡中唤醒。有迹象表明，吸烟、衰老等因素引发的慢性炎症可能扮演了“无意识闹钟”的角色。

而现在，一项新发表于《自然》杂志的研究则表明，流感或新冠等呼吸道病毒感染，也会触发休眠癌细胞的苏醒。这一发现凸显了呼吸道病毒感染对转移性癌症复发的重大影响，并为理解传染病与癌症转移之间的联系提供了新的见解。

唤醒休眠的癌细胞

在这项研究中，科学家使用乳腺癌转移性休眠小鼠模型来进行实验。这些小鼠模拟了在人类患者长达数年至数十年的缓解期间，休眠癌细胞仍在肺部和骨髓中持续存在的状态。

接下来，研究人员让一部分小鼠感染甲型流感病毒（可引起流感），一部分小鼠感染SARS-CoV-2病毒（可引起新冠肺炎）。他们观察到了令人震惊而又担忧的结果：在感染后的短短几天内，原本安静的癌细胞开始苏醒，并快速增殖，并在肺部形成新的转移性病变。

究竟是什么推动了这一过程？

IL-6 与免疫“反转”

在进一步的分析中，研究人员发现罪魁祸首并非病毒本身，而是身体对抗感染时激活的免疫应答。

人体免疫应答的核心驱动力来自一种分泌分子——白细胞介素-6（IL-6）。正常情况下，IL-6负责协调免疫系统抵御入侵者（如病毒）。但当病毒感染来袭时，IL-6水平会急剧飙升，这种短暂的“飙升”似乎为休眠癌细胞提供了最佳的复苏条件，使它们从静息状态转变为高度活跃的状态，并开始分裂。

当研究人员阻断小鼠体内的IL-6时，发现即使发生病毒感染，休眠癌细胞的增殖程度也大幅降低。这表明IL-6是癌细胞在“无害状态”与“转移状态”之间切换的关键开关。

不过，这种苏醒状态并非永久。大约在感染后的两周内，其活跃度会回落，不少癌细胞会重新进入休眠状态。然而，癌症复发的风险已经提升——因为每次感染过后，肺部都有更多的癌细胞被唤醒，一旦再次被触发，它们就可能再度扩张，从而放大未来复发的可能性。

免疫系统的“倒戈”

不过，这也引发了一个疑问：当这些癌细胞不再处于休眠状态时，为什么身体的免疫系统没能清除这些被唤醒的细胞呢？

研究人员发现，我们的身体免疫系统并非总能清除这些被唤醒的癌细胞。相反，一类被称为辅助性T细胞的免疫细胞，在某些情况下会保护这些癌细胞，使它们免遭其他免疫细胞的攻击。

简单来说，乳腺癌的已扩散癌细胞，会削弱肺部T细胞的免疫激活能力；而在流感感染后，一种名为CD4⁺的辅助性T细胞的行为会发生变化——它们不再主要帮助杀死癌细胞，通过抑制一种名为CD8⁺的细胞毒性T细胞的激活和细胞毒性，使得癌细胞得以在肺部存活下来。

这显示出癌细胞能巧妙地“劫持”身体防御系统，将其从破坏者变为护卫者。

疫情期间的数据验证

尽管实验是在小鼠身上进行的，但研究团队还分析了英国和美国数千名癌症幸存者在新冠疫情期间的数据。结果发现，癌症患者——尤其是近期患有呼吸道感染者——死于癌症的风险几乎是未感染者的两倍。这一趋势在感染后的几个月里最为明显，与在小鼠实验中观察到的结果完全吻合。

病毒感染、炎症与癌症复发之间的联系，有助于解释为何疫情初期癌症死亡率飙升，尤其是在有乳腺癌或其他癌症病史的人群中。这一新发现令人警醒，但同时也为预防带来了新的思路。

对于乳腺癌幸存者乃至其他癌症幸存者来说，防止呼吸道感染至关重要——不仅是为了避免感染本身，更是为了减少唤醒休眠癌细胞、引发致命转移的风险。接种疫苗、及时治疗感染等措施，或许应纳入癌症康复后的长期健康管理方案中。

此外，已经有针对IL-6的药物被用于治疗卡斯尔曼病和新冠肺炎等疾病，这就引发了新的问题：这些药物是否也能在严重病毒感染期间或之后，帮助高风险癌症幸存者降低复发风险？

防护措施与药物潜力

最后，这项研究提醒我们，人体健康的各个方面息息相关。虽然人们通常认为病毒感染只是暂时的打击，但越来越多证据表明，它们可能带来隐匿而持久的影响。

目前，这些成果距离转化为人类治疗手段仍处在早期阶段。但如果我们能够深入理解并拦截休眠癌细胞的“唤醒信号”，未来也许真的有机会在癌症复发开始之前将其阻止，从而显著改善全球患者的生存前景。

##参考来源：

https://theconversation.com/covid-the-flu-and-other-viral-infections-can-re-awaken-dormant-breast-cancer-cells-new-study-in-mice-shows-262464

https://www.nature.com/articles/s41586-025-09332-0

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封面图&首图：PIRO4D / Pixabay