美国发现糖尿病逆转开关，或根治全球8.3亿患者

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来源：返朴

作者：赵蓓

这一发现颠覆了长久以来的认知。

大家有没有注意到，糖尿病似乎越来越常见了？过去，我们总以为这是“老年病”，可现在不但中年人，甚至不少年轻人、三四十岁甚至二十多岁的朋友，也早早成了糖尿病患者，开始了规律吃药、甚至每天打胰岛素的生活。

其实，这并不是错觉，而是有确凿的数据支撑的 。 根据世界卫生组织的数 据 ，全球糖尿病患者人数从1990年的2亿上升至2022年的8.3亿，在30年间翻了4倍，而这一增长主要集中在低收入和中等收入国家[1]。 2024年12月，上海交通大学医学院附属瑞金医院 发布了一份重磅研究报告，名为《中国糖尿病：流行病学与危险因素》 。 报告指出 我国 已 有超过1.18亿糖尿病患者， 占全球总数的 22%[2]， 成 为全球糖尿病负担最重的国家之一， 也难怪连 中央都向大家喊话控糖！

虽然糖尿病并非绝症，可以选择的药物也不少，比如 双胍 类如二甲双胍 ，磺酰脲类 如 格列美 脲 ，钠—葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂 如 达格列 净 ， 胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体激动 剂如 司美格鲁 肽， 二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制 剂如 西格列 汀， 胰岛素等 。 然而，即便有这么多种药物，治疗的“覆盖率”却不容乐观。尤其是在中低收入国家，截止到2022年，仍有 超过一半的糖尿病患者 没有规律用药、甚至未确诊 。 更严重的是，糖尿病一旦控制不好 ， 就可能引发一系列可怕的并发症：失明、肾衰竭、心脏病发作、中风，甚至因为血管坏死而导致截肢 ， 高血糖每年可直接或间接导致 全球超过 200 万人死亡 。

目前 的药物虽然能控制血糖，却无法从根本上 逆转代谢和消化器官的异常 ， 长期吃药打针 不仅经济负担大，也会给患者带来精神上的压力 。 有没有什么治疗方式能够从根本上逆转糖尿病 ， 提升治疗的效率和病人的生活质量？

要回答这个问题，我们必须先理解 糖尿病 的根本原因 。 糖尿病分为 四 大类： 1型糖尿病、2型糖尿病 、特殊类型糖尿病 和 妊娠期糖尿病 。其中 超过95%的患者是2型糖尿病 ，所以我们重点来看看它的成因 。 2型糖尿病 的成因是多因素共同作用的结果，主要包括 遗传因素 和 环境因素 ，其核心病理 都围绕着我们体内的一个 重要的消化腺体和内分泌器 官——胰脏。

胰脏不大，位置也很隐蔽， 像是一条“扁扁的鱼”，躺在 我们 胃的后面 ， 别看它小 ， 功能却非常关键。 首先， 胰脏能够分泌胰液， 其中含有多种消化酶， 帮助消化 脂肪、蛋白质和碳水化合 物。 其次， 胰脏内还有 一类 特别的 内分泌细胞团 ， 分布在胰脏内部一个称作胰岛的特殊结构中。胰岛 只占胰腺体积的 1%不到 ， 其 中6 0-80% 都是 胰岛β细 胞，而 这种细胞也是我们 在正常生理条件下 人体 主要 的 胰岛素 分泌 细胞。 因此，胰岛 β 细胞在维持血糖稳定中起着至关重要的作用， 我们的血糖平衡全仰仗着这个小小的胰岛。

很多糖尿病人体内 胰岛β细 胞 数量下降或者出现功能异常， 就会出现胰岛素分泌不足，血糖自然就降不下去 。 另外 还有一些病人 的胰岛β细胞还算正常，但他们的肝脏、肌肉、脂肪组织等部位对胰岛素反应不灵敏了，这种情况叫胰岛素抵抗。胰岛素是一把“钥匙”，原本可以打开细胞的大门，把血糖运送进去。但现在锁坏了 、门锈了，即使钥匙还在，也打不开门，血糖只能一直在血液里飘着，只升不降 。

科学家们 一直在研 究 胰岛 β细 胞是怎么“坏掉的”，还能不能“修好”，“修好”以后血糖水平是否能得到控制。 近年来 ， 他们发现糖尿病人的胰岛 β 细胞有一个共同的特点，就是线粒体功能障碍[3]，线粒体是所有细胞里的能量中心，这 里 一 旦 病变 就使得 大量的胰岛 β 细胞处于瘫痪状态，根本无法正常存活，更别提分泌胰岛素了。不仅是 胰岛 β 细胞的线粒体受损，糖尿病人体内的心肌、血管内皮、脂肪组织细胞的线粒体也存在缺陷， 引发“全身性”的代谢问题。

就在今年年初， 美国密歇根大学的一个科研团队在《Science》杂志发表的研究指出，胰岛 β 细胞线粒体的损伤 竟然 是可以 修复的！ 他们 通过单细胞测序等多种技术手段 详细 分析了糖尿病人胰岛 β 细胞线粒体的状态，发现线粒体 之所以 无法进行正常的呼吸和能量代谢 ，是因为它们处于 一种异常的 应激状态 。于是他们使用了一种 专门用来阻断线粒体应激的小分子药物，在细胞和小鼠糖尿病模型中分别 进行了治疗实 验 ， 经过4周的治疗成功让 小鼠 胰岛 β 细胞 线粒体恢复正常，细胞也开始 重新分泌胰岛素， 血糖水平恢复正常，糖尿病症状明显缓 解[4]。

这一发现颠覆了长久以来的认知 。 过去，人们普遍认为 糖尿病患者胰岛 β 细胞数量减少是由于细胞死亡导致的。然而，最新研究揭示了一个新的潜在机制：胰岛 β 细胞减少并非因为细胞死亡，而是由于细胞功能异常。更重要的是，这些功能异常的细胞是可以通过治疗恢复的。 这让科研人员和医生们对根治糖尿病重拾希望， 也为糖尿病的治疗提供了新的 思路， 糖尿病或许不 再 仅仅是一个 需要长期 “ 控制 ” 的慢病， 而是有可能通过恢复细胞功能，真正逆转病情 。 这一阻断线粒体应激的小分子药物 已在动物实验显效， 有望 再 进一步 通过 临床试验 中 验证其在人类患者中的安全性和有效性。

图片来源：图虫创意

参考文献

[1] Global Burden of Disease Collaborative Network.Global Burden of Disease Study 2021.Results.Institute for Health Metrics and Evaluation.2024

[2] Xu, Y., Lu, J., Li, M., et al ., Diabetes in China part 1: epidemiology and risk factors. The Lancet Public Health, 2024, 9, e1089–e1097.

[3] M. Anello et al ., Functional a nd morphological alterations of mitochondria in pancreatic beta cells from type 2 diabetic patients. Diabetologia 48, 282–289 , 2005

[4] Walker EM, Pearson GL, Lawlor N, e t al ., Retrograde mitochondrial signaling governs the identity and maturity of metabolic tissues. Science. 2025

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