南京师范大学博士后和硕士生以第一作者身份在国际知名期刊（IF=7）上发表研究论文

土壤盐渍化是制约农作物产量和威胁全球粮食安全的主要非生物胁迫之一。气候变化，尤其是全球变暖，导致土壤盐渍化日益严重，解析植物的盐胁迫应答机制对改良作物耐盐性具有重要意义。近期，南京师范大学生命科学学院朱自强教授研究团队在国际植物学经典期刊The Plant Journal上发表文章，揭示拟南芥转录抑制因子SSN1在盐胁迫下通过液-液相分离（LLPS）在细胞核内形成盐小体（salt body），招募SOS2-PIF4复合体至盐小体并介导自身及PIF4的降解，调控植物耐盐性的新机制。

钠离子引起的离子胁迫是植物盐胁迫的重要形式之一。SOS（Salt Overly Sensitive）途径是植物应答钠离子胁迫的重要途径，植物在感受到盐胁迫时，会激活质膜定位的SOS信号传递网络，将细胞质中多余的Na+排出[1]。此外，光信号也是调控植物耐盐性的关键因素，PIFs（Phytochrome Interacting Factors）是盐胁迫的负调控因子，SOS2和PIFs在细胞核内相互作用，SOS2磷酸化PIFs，并促进其蛋白降解，从而解除PIFs对盐响应基因表达的抑制作用[2]。有趣的是，SOS2-PIFs在细胞核内会形成类似光小体的点状聚集[2]，盐胁迫下SOS2-PIFs凝聚体如何被调控尚不明确。

研究团队鉴定得到一个PIF4的互作蛋白SSN1，SSN1蛋白可以发生相分离，并且盐处理显著增强SSN1的相分离，在细胞核内形成类似光小体一样的点状聚集，命名为盐小体。ssn1缺失突变体表现出耐盐能力增强的表型，而过表达植株的耐盐能力比野生型弱，说明SSN1负调控植物对盐胁迫的耐受能力。此外，研究团队发现SSN1不仅能够与PIF4相互作用，还可以与SOS2直接互作。进一步的机制研究发现SSN1的存在可以显著促进SOS2-PIF4在盐小体中的聚集，盐小体也是PIF4及SSN1这些盐胁迫负调控因子发生降解的主要场所。盐处理通过促进SSN1和PIF4在盐小体中的聚集，从而加速这两类负调控因子的蛋白降解，帮助植物抵御盐胁迫。综上，该研究建立了一个植物细胞核内的盐胁应答机制，这一新机制将与目前研究比较清楚的位于质膜上SOS途径一起，共同增进大家对植物耐盐机理的理解。

该研究成果于2025年7月29日以“Salt-responsive SSN1 condensation in nucleus facilitates PIF4 degradation to regulate Arabidopsis salt tolerance”为题在线发表于The Plant Journal。南京师范大学生命科学学院朱自强教授为该论文的通讯作者。博士后王齐及已毕业硕士研究生赵林伟为论文共同第一作者，南京师范大学生命科学学院在读硕士研究生邵甜甜及博士研究生徐子龙也参与了该项研究工作。