北京
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Nav1.8在炎症性和神经病理性疼痛中的作用已被广泛验证。慢性疼痛状态下，Nav1.8表达通常上调，通道激活门限降低，去活速度减慢，导致神经元异常兴奋。其在大鼠坐骨神经结扎（CCI）、糖尿病神经病变及脊髓损伤模型中均呈现出功能增强的现象。特别是在Nav1.7功能缺失但仍存在疼痛感的患者中，Nav1.8被认为是维持疼痛的重要替代通道。此外，Nav1.8可参与冷觉传导，调控神经对寒冷刺激的反应，在冷诱发痛中也具有作用。因此，靶向Nav1.8被认为是治疗神经源性、炎症性以及某些遗传性疼痛疾病（如增敏性疼痛综合征）的理想策略。Nav1.8抑制剂不仅可用于单一靶点药物开发，还可与Nav1.7联合靶向，形成更全面的疼痛管理方案。
爱思益普电生理团队构建有人源Nav1.8-CHO稳转细胞系，同时具有膜片钳检测的丰富经验，并能重现文献报道的VX-548的体外活性结果。
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