北京
新华社北京5月19日电 美国一项新研究发现，恶性疟原虫可通过关闭自身关键基因等方式，使其长时间不被人体免疫系统发现。该研究成果或为解决疟疾的慢性无症状感染问题提供新思路。
疟疾是一种由疟原虫引起、可通过蚊子叮咬传播给人类的严重传染病。美国康奈尔大学韦尔医学院等机构的研究人员近期在英国学术期刊《自然-微生物学》上发表论文说，有些成年人感染恶性疟原虫(寄生于人体的疟原虫之一)后，并不会立刻出现症状，但这些疟原虫可能会被蚊子随血液吸走并传播给下一个被叮咬的人。这也是疟疾较难根除的原因之一。
据研究人员介绍，恶性疟原虫进入人体后会侵入红细胞进行复制，但它必须避免被免疫系统发现，或被脾脏清除，因为脾脏会过滤掉有缺陷的红细胞。为躲避这些风险，这类寄生虫依赖一个由大约60个基因组成的基因家族var，每个var基因都编码一种能插入红细胞表面的蛋白质。
当恶性疟原虫启动其中一个var基因时，突出的蛋白质会使红细胞附着在血管壁上，使红细胞和其中的恶性疟原虫躲避进入脾脏。但大约一周内，免疫系统会产生识别这种蛋白的抗体。这时，疟原虫会关闭该var基因，表达另一个var基因，从而避免被发现，延长感染时间。
据介绍，恶性疟原虫每次只表达一个var基因，如果用完了全部var基因，重新激活先前使用过的基因将会导致它迅速被免疫系统清除。然而，这还无法解释慢性疟疾感染可以持续十年甚至更久。
为解开这一谜团，研究人员利用单细胞测序技术来分析单个恶性疟原虫如何调控var基因的表达。结果发现，虽然大多数恶性疟原虫一次只激活一个var基因，但有些会同时激活两个或三个，而有些则完全不表达任何var基因。
研究人员说，这揭示了恶性疟原虫逃避人体免疫系统识别的一个机制。没有var基因表达，这些疟原虫也可能通过藏身骨髓等处避免被脾脏过滤。弄清这一机制或可为解决慢性疟疾感染问题提供新策略。
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