Dev Cell | 武汉轻工大学吕应堂团队揭示病原菌劫持宿主代谢小分子抑制植物免疫新机制

植物病害是农业生产中的重大威胁之一，严重影响世界粮食安全。了解植物与微生物的互作机制是发展绿色、高效农作物病害防控技术的重要基础。当病原菌入侵植物时，植物会调整代谢途径以优化资源分配，从而维持生长、发育与抗逆之间的平衡。葡萄糖代谢作为植物核心能量代谢过程，其产物在传统认知中主要用于支持植物防御反应的细胞能量需求，但这些产物中的活性小分子是否直接参与免疫调控及具体机制仍需深入探究。更重要的是，病原菌是否能利用这些宿主基础代谢产生的活性小分子逃逸植物免疫尚不清楚。

2025年4月29日，武汉轻工大学吕应堂教授团队在Developmental Cell杂志在线发表了题为Bacteria suppress immune responses in Arabidopsis by inducing methylglyoxal accumulation and promoting H2O2scavenging的研究论文，解析了病原菌通过劫持宿主代谢小分子甲基乙二醛实现植物免疫抑制的分子机制，阐明了代谢物-免疫信号转导的交叉调控节点，为理解深入植物代谢与病原菌互作提供创新视角。

该研究发现，葡萄糖代谢产物甲基乙二醛 (methylglyoxal，MG) 在病原菌侵染过程中呈现显著积累，这是由于病原菌能够抑制植物乙二醛酶活性所致。MG作为活性二羰基分子，能够通过直接修饰特定蛋白质的赖氨酸或者精氨酸残基发挥其功能，而拟南芥三磷酸通道金属酶TTM2（Triphosphate Tunnel Metalloenzyme 2，TTM2）是它的靶蛋白之一。TTM超家族是一类三聚磷酸盐水解酶，已有研究发现TTM2是植物应答病原菌感染的负调控因子，但它如何参与调控植物抗性的分子机理仍不清楚。进一步研究发现，TTM2与过氧化氢酶（Catalase 2, CAT2）在过氧化物酶体中发生互作，从而增强CAT2酶活，加速清除免疫信号分子过氧化氢 (H2O2）。在植物与病原菌互作过程中，病原菌诱导的MG直接修饰TTM2蛋白位于CYTH结构域的第351位精氨酸，以增强其与CAT2互作，从而提高CAT活性，加速H2O2的清除，最终促进病原菌自身的感染。

综上，该研究解析了病原菌利用这些宿主基础代谢产生的甲基乙二醛清除活性氧逃逸植物免疫的分子机制，为研究植物-微生物互作机制提供全新视角，为作物高抗、广适选育提供了理论支撑。武汉轻工大学硒科学与工程现代产业学院程水源教授和吕应堂教授为论文通讯作者。

论文链接：

https://doi.org/10.1016/j.devcel.2025.04.006