难怪蛋糕、奶茶难以抗拒，原来是被它“绑架”了食欲

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你是否也曾在饱餐一顿后，依然无法抗拒一块蛋糕或一杯奶茶的诱惑？尽管肚子已经不饿了，但仍然想尝试更多的美食。

这种由食物美味而非生理需求驱动的进食行为被称为“享乐性进食”（hedonic eating），它并不依赖于身体是否真的需要能量，而是更多地受到食物本身的吸引力影响。

过度的享乐性进食与肥胖、暴食症和各种代谢疾病密切相关。

但是大脑是如何将美味转化成“多吃一口”的指令呢？过去的研究认为，与愉悦感和奖励机制密切相关的多巴胺在享乐性进食中扮演了重要角色。

然而，相关领域对这一观点仍存在争议，因为有研究发现，激活多巴胺神经元会减少个体食物摄入，这与“多巴胺促进进食”的假设矛盾。

为了进一步弄清多巴胺与进食的关系，来自加利福尼亚大学圣地亚哥分校的研究团队设计了一项更精准的实验：他们不再笼统地激活或抑制多巴胺神经元，而是仅在动物进食时进行干预。

结果他们发现，位于腹侧被盖区（VTA）的多巴胺神经元会在感知到美味食物时被激活，并释放多巴胺来产生愉悦感。

更加刷新认知的是，这些神经元可以有效地控制个体的进食时长！换言之，当它们被激活时，个体会不断产生进食冲动，让你忍不住一直摄入更多美味食物。

相关研究论文已经发表在《科学》期刊上。

在实验中，研究者为小鼠提供了高美味和低美味程度的不同食物，并实时监测了小鼠VTA多巴胺能神经元在进食时的活动。

结果显示，VTA多巴胺能神经元的活跃程度与进食持续时间高度相关，当小鼠舔食高美味食物时，神经元活动持续增强，小鼠也会花更多时间进食；而低美味食物引发的活动则较弱，小鼠很快就停止了进食。

换句话说，食物越美味，多巴胺信号就越强，进食时间也越长。

更为神奇的是，只要调节VTA多巴胺能神经元活动，就能人为控制小鼠的进食行为和时间。

比如在小鼠进食低美味食物时精准激活VTA多巴胺神经元，原本对低美味食物兴趣不高的小鼠，显著延长了进食时间，行为模式变得与摄入高美味食物时相似；而反过来抑制神经元活动，高美味的食物也会在小鼠面前黯然失色。

△ 研究示意图（来源：参考资料1）

另外，VTA多巴胺能神经元的作用具有高度特异性。如果在小鼠非进食状态下激活这些神经元，并不会促使它们寻找食物或增加食量。

这说明VTA多巴胺能神经元并非简单地促进食欲，而是通过调节进食的“持续性”来影响享乐性饮食。

研究中，作者还找到了另一种相关的蓝斑周围谷氨酸能神经元。它可以抑制VTA多巴胺能神经元的活动，因此是一种减少享乐性进食的神经元类型。

值得关注的是，研究团队还测试了当下热门减肥药——GLP-1受体激动剂对享乐性进食的影响。他们尝试给小鼠注射了司美格鲁肽，然后分析了小鼠对高美味食物的反应。

结果显示司美格鲁肽会降低VTA多巴胺能神经元在进食时的活动，从而减少小鼠对美食的兴趣，缩短进食时间。

△ 来源：123RF

然而，随着用药时间延长，小鼠体重下降后，VTA多巴胺能神经元的活动逐渐恢复，它们对高美味食物的摄入量也随之反弹。这时，如果通过光遗传学抑制多巴胺神经元，可以逆转这种“反弹效应”。

这一发现为理解司美格鲁肽的疗效限制提供了新视角：药物可以通过抑制VTA多巴胺能神经元的活动来减少享乐性进食，但神经元的再次激活可能是体重反弹的潜在原因。

这项研究不仅揭示了享乐性饮食的神经机制，还为肥胖治疗提供了新思路。

传统观点认为，多巴胺主要与“想吃”有关，而这项研究证明它还直接控制“吃多久”。而靶向VTA多巴胺能神经元则有望阻断对美食的过度欲望，也或能与司美格鲁肽等药物联合治疗肥胖症。

本文转载自公众号“学术经纬”

参考资料：

[1] Hedonic eating is controlled by dopamine neurons that oppose GLP-1R satiety. Science (2025). DOI: 10.1126/science.adt0773