菌物BRM免疫|缓解疼痛，菌物多糖对放化引起神经损伤的作用研究

疼痛是恶性毛病人群最常见的症状之一，如得不到缓解，将会使人群感到极度不适，可能会引起或加重抑郁、焦虑、失眠、乏力和食欲减退等情况的发生，严重影响着日常活动和整体生活质量。

对于放化人群来说，由周围神经病变所引起的痛感异常、手脚麻木、刺痛、灼烧痛等更是常见不良反应，如铂类、长春碱类、紫杉烷类、蛋白酶体或血管生成抑制剂类等药物都可能导致周围神经病变，而这部分人群还不在少数。数据统计显示，约50%~90%的化疗人群会发生周围神经病变，其中30%~40%会转变为慢性神经不良反应。一项在恶性毛病人群中开展的调查结果显示，化疗结束后6年仍有47%的人群有周围神经病变症状。

周围神经病变的发病机制目前认为是多因素参与其中，而在可能的发病机制中，既包括化学药物本身引起的反应，也包括由药物触发的免疫系统异常等。如化疗药物作用于髓鞘垫、背根神经节的感觉细胞体和轴突，释放促炎细胞因子，激活凋亡信号传导级联反应，改变中枢和外周神经元兴奋性，导致神经外膜脱落；以及触发免疫系统多因素异常，包括细胞因子分泌异常和免疫细胞功能异常等，导致神经炎症发展与感觉神经系统敏感化等。

在对周围神经病变引起的疼痛干预中，除药物外，研究表明菌物也能起到一定的辅助作用，包括减轻或降低机械性痛觉过敏、降低冷痛觉过敏、改善触觉异常、减轻神经炎症等。

在研究灵芝多糖对顺铂所致周围神经病变的保护作用机制中，科研人员采用顺铂诱导的大鼠神经毒性模型，发现灵芝多糖能显著减轻机械性痛觉过敏和神经传导速度下降。其作用机制是灵芝多糖通过抑制NF-κB信号通路，减少炎症因子释放，增强抗氧化酶活性，从而减轻氧化应激和神经炎症。

在云芝多糖对奥沙利铂诱导的神经病理性疼痛的缓解作用研究中，实验结果表明，云芝多糖能显著降低奥沙利铂引起的机械性痛觉超敏和冷痛觉过敏。其作用机制是云芝多糖通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制小胶质细胞活化，减少促炎因子释放，同时上调神经营养因子的表达，促进神经修复。

在猴头菇多糖对紫杉醇诱导的周围神经病变的改善作用研究中，研究人员发现，猴头菇多糖能显著改善紫杉醇引起的触觉异常和运动协调障碍。分子机制研究表明，猴头菇多糖通过激活Nrf2/HO-1通路增强抗氧化能力，抑制线粒体凋亡途径，从而保护背根神经节神经元。

在探讨香菇多糖对长春新碱诱导的周围神经毒性的影响研究中，实验结果表明，香菇多糖能减轻长春新碱导致的神经传导障碍和痛觉过敏。

在蛹虫草多糖对化疗相关认知功能障碍的改善作用研究中，免疫荧光结果显示，蛹虫草多糖能抑制海马区小胶质细胞M1型极化，促进M2型极化，减轻神经炎症；还能上调突触可塑性相关蛋白，保护神经元功能。

参考文献：

[1]. Pain management for patients with cancer[J]. CA Cancer J Clin, 2018, 68(3):197-198.

[2].《灵芝多糖对顺铂诱导的周围神经病变的保护作用及其机制研究》[J].《中国药理学通报》,2020,36(5): 689-694.

[3].云芝多糖对奥沙利铂诱导的神经病理性疼痛的缓解作用[J]. 中国中药杂志,,2022, 47(10): 2653-2660.

[4].猴头菇多糖对紫杉醇诱导的周围神经病变的改善作用[J].《食品科学》,2021,42(15): 178-185.

[5].香菇多糖对化疗神经毒性的调节作用及肠道菌群的影响[J].《中国实验方剂学杂志》，2022，28(10): 112-119.

[6].蛹虫草多糖对化疗相关认知功能障碍的改善作用[J].《中国神经免疫学和神经病学杂志》,2021,28(4): 301-306.

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