骨质疏松+原醛症，怎么补钙？本文说清！

*仅供医学专业人士阅读参考

掌握补钙的“三大纪律”。

撰文｜南总内分泌科 陈钡钡 李佳

许多骨质疏松患者都知道补钙是基础治疗手段，但当患者同时合并其他疾病时，补钙这件事就变得复杂起来。原发性醛固酮增多症（PA，简称“原醛症”）是一种常见的内分泌疾病，近年来研究发现，这类患者的骨质疏松风险显著高于普通人群。面对“原醛症的骨质疏松患者能补钙吗”这一问题时，答案并非简单的“能”或“不能”，本文从PA的病理机制出发，结合钙代谢特点，为患者提供科学、实用的补钙指导。

一、原醛症：不只是高血压那么简单

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什么是原醛症？

原醛症是由肾上腺皮质病变引起醛固酮分泌增多，导致潴钠排钾、体内容量扩增、肾素-血管紧张素系统受抑制，表现为高血压和低血钾的临床综合征。近年来发现，在高血压人群中，原醛症的患病率约为5%~10%[1]，是继发性高血压最常见的病因之一。

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醛固酮的“双重伤害”

醛固酮的过量分泌不仅会引起钠潴留和钾排泄增加，还会通过以下途径影响骨骼健康：

（1）过多的醛固酮可直接影响骨形成和骨吸收[2]。原醛症患者体内醛固酮过量分泌，会促进氧化应激和慢性炎症反应的发生，而这些反应可能导致成骨细胞和骨细胞的凋亡数量增加，最终致使骨代谢异常，引发继发性OP[3]。

（2）原醛症患者肾小管对钠、钙的重吸收功能减弱，尿钙排泄增加，可引起继发性甲旁亢，进而对骨代谢产生不利影响[4]。与此同时，甲状旁腺素（PTH）可通过提高肾上腺肾小球区细胞的钙浓度和诱导血管紧张素II来增强醛固酮分泌，进而导致体内钙持续流失，骨量持续减少[5]。

二、骨质疏松与补钙

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骨质疏松的补钙逻辑

正常生理情况下，钙是维持骨密度的关键矿物质。每日摄入足够的钙（成人推荐800mg，可耐受最高摄入量2000mg）和维生素D（促进钙吸收，成人推荐400IU，可耐受最高摄入量为2000IU）[6]，是防治骨质疏松的基础。

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PA患者补钙的必要性

PA患者存在尿钙排泄增多及维生素D水平降低的情况，以下症状提示需关注钙代谢：手足麻木、肌肉痉挛；骨痛、易骨折；尿路结石等。

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补钙的临床意义

（1）预防骨质疏松：与健康人群和原发性高血压患者相比，PA患者的骨密度较低[7]，合理补钙可降低骨折风险。

（2）维持心血管功能：摄入钙可能通过改变血管平滑肌细胞中的细胞内钙和通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统改变血管体积来调节血压，对预防和控制高血压有一定帮助[8]。

（3）纠正电解质紊乱：钙与钾、镁等离子的代谢相互关联，补钙有助于整体电解质平衡。

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PA患者补钙的的特殊性

对于PA患者，补钙可能面临以下挑战：

（1）肾结石风险：研究表明，相较于对照组，PA患者血钙水平降低，血清PTH和尿钙水平升高[2]。同时，PA导致低钾血症可引起肾近曲小管细胞内酸中毒及低枸橼酸尿，而高尿钙和低枸橼酸尿是肾结石常见危险因素[9]。

（2）药物相互作用：PA的一线治疗药物螺内酯（醛固酮受体拮抗剂）可减少尿钙丢失，升高血钾水平[5]，但长期使用需警惕高钾血症对钙稳态的间接影响。

三、PA患者补钙的“三大纪律”

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纪律一：先控醛固酮，再谈补钙

确诊PA后，应优先通过手术（醛固酮腺瘤患者）或药物控制醛固酮分泌。螺内酯的起始剂量通常为20mg/d，如病情需要，可逐渐增加至最大剂量100mg/d，需监测血钾和肾功能[10]。许多研究表明，采用手术或药物治疗PA后，患者的血钙、尿钙水平及血PTH均可恢复正常[11]。这意味着PA患者的骨量流失可能可以通过肾上腺素受体拮抗剂或肾上腺手术得到改善。

饮食补钙：

（1）保证充足的优质钙摄入，如新鲜的牛奶、鱼、虾、大豆和绿色蔬菜等。

（2）限制钠的摄入，减少腌肉、腌菜等腌制食品和海带等海产品的摄入。

（3）限制脂肪的摄入，如肥肉、动物内脏和油脂等。

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纪律二：动态监测钙代谢指标

PA患者应定期监测的项目：血清钙、磷、24小时尿钙、PTH、1,25(OH)2D3。

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纪律三：联合干预优于单一补钙

比起单纯使用碳酸钙和柠檬酸钙等钙补充剂，联合维生素D3（每日400~600IU）显然是更好的选择。

四、常见误区澄清

1.“补钙会加重高血压”：适量补钙有助于血管平滑肌舒张，对预防和控制高血压有益。

2.“喝骨头汤能补钙”：骨头汤钙含量极低，且富含脂肪和嘌呤，不推荐。

3.“血钙正常无需补钙”：血钙受严格调控，即使体内缺钙，在骨骼和激素的调节下，血钙也可能维持在正常范围内，需结合骨密度等其他指标评估。

五、结语

原醛症患者的骨质疏松管理需要“双管齐下”——既要控制醛固酮过量分泌，也要科学调整钙代谢。补钙并非禁忌，但必须建立在规范治疗PA的基础上，并密切监测尿钙和骨代谢指标。通过多学科协作（内分泌科、骨科、营养科），这类患者完全可以实现“既降血压，又强骨骼”的双重目标。

审核专家

李 佳

• 南部战区总医院内分泌科主任，医学博士，研究生导师

• 中国医师协会内分泌代谢科医师分会委员

• 广东省医师协会内分泌科医师分会常委

• 广东省老年保健协会骨质疏松预防与康复委员会主任委员

• SCI、核心期刊发表论文50余篇

• 主编、参编、参译专著5部

• 近年主持国家、省部级基金5项 授权专利8项

• 多次担任大会同声翻译

• 多份SCI杂志审稿人

参考文献：

[1] 王越, 李启富. 针对所有高血压患者进行原醛症筛查：势在必行[J]. 重庆医科大学学报, 2021,46(09):1020-1022.DOI:10.13406/j.cnki.cyxb.002891.

[2] SHI S, LU C, TIAN H, et al. Primary Aldosteronism and Bone Metabolism: A Systematic Review and Meta-Analysis[J]. Front Endocrinol (Lausanne), 2020,11:574151.DOI:10.3389/fendo.2020.574151.

[3] WANG A, WANG Y, LIU H, et al. Bone and mineral metabolism in patients with primary aldosteronism: A systematic review and meta-analysis[J]. Front Endocrinol (Lausanne), 2022,13:1027841.DOI:10.3389/fendo.2022.1027841.

[4] PETRAMALA L, ZINNAMOSCA L, SETTEVENDEMMIE A, et al. Bone and mineral metabolism in patients with primary aldosteronism[J]. Int J Endocrinol, 2014,2014:836529.DOI:10.1155/2014/836529.

[5] SONG S, CAI X, HU J, et al. Effectiveness of Spironolactone in Reducing Osteoporosis and Future Fracture Risk in Middle-Aged and Elderly Hypertensive Patients[J]. Drug Des Devel Ther, 2024,18:2215-2225.DOI:10.2147/DDDT.S466904.

[6] 中国营养学会. 中国居民膳食营养素参考摄入量：2023版[M]. 人民卫生出版社, 2023.

[7] TRANDAFIR A I, GHEORGHE A M, SIMA O C, et al. Cross-Disciplinary Approach of Adrenal Tumors: Insights into Primary Aldosteronism-Related Mineral Metabolism Status and Osteoporotic Fracture Risk[J]. Int J Mol Sci, 2023,24(24).DOI:10.3390/ijms242417338.

[8] CORMICK G, CIAPPONI A, CAFFERATA M L, et al. Calcium supplementation for prevention of primary hypertension[J]. Cochrane Database Syst Rev, 2022,1(1):CD10037.DOI:10.1002/14651858.CD010037.pub4.

[9] 曹旭, 朱显军, 杨艳, 等. 原发性醛固酮增多症合并无症状肾结石/肾钙沉着症的特征及其影响因素研究[J]. 中国全科医学, 2022,25(21):2635-2639, 2645.DOI:10.12114/j.issn.1007-9572.2022.0232.

[10] 中华医学会内分泌学分会. 原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识(2024版)[J]. 中华内分泌代谢杂志, 2025,41(1):12-24.DOI:10.3760/cma.j.cn311282-20241115-00546.

[11] 张琪. 盐皮质激素受体过度活化在糖皮质激素诱导的骨质疏松中的作用研究[D]. 四川大学, 2021.

本文审核丨南部战区总医院内分泌科主任 李佳 责任编辑丨小林

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