必知！慢性肾脏病与心力衰竭患者高钾血症管理全攻略

高钾血症指成人血清钾浓度超过5.0-5.5mmol/L，是临床常见的电解质代谢紊乱之一，多发生于肾脏排钾障碍患者，如慢性肾脏病（CKD）、糖尿病、心力衰竭（HF）、长期服用肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）类药物等患者。高钾血症易反复发作，严重危害患者生命安全，需要长期管理。基于此，国际急诊医学心脏研究和教育小组（EMCREG）召集多学科专家小组，探讨高钾血症患者在多个临床环境中的最佳管理模式，制定了在有效管理钾水平的同时维持基本心血管与肾脏获益的策略。

高钾血症病理生理学机制

人体内的钾可分为两部分——细胞内钾和细胞外钾。细胞外钾包括血管和淋巴管内的钾，以及细胞之间的空间所含有的钾，而细胞内钾则表示细胞膜以内的钾。值得注意的是，人体约98%的钾都在细胞内，只有2%存在于细胞外液中（图1）。人体内钾离子（K+）总量的稳定是维持血浆中K+浓度稳定的关键，通过调节K+的摄入和排泄，以确保K+在细胞外液和细胞内液之间的分布平衡，而当血浆中K+稳态被破坏，则可能导致可兴奋组织（如神经和肌肉）出现临床反应。

图1 钾离子稳态调节机制

K+稳态调节：全身、细胞外和细胞内K+ 含量一致至关重要。全身K+ 以细胞内居多。大部分K+ 经肾脏排泄，少部分经 GI 排泄。K+，钾；mEq，毫当量；ECF，细胞外液；L，升；GI，胃肠道；ICF，细胞内液。

肾脏在钾离子平衡中的调节作用

肾脏在K + 代谢中起关键作用。K + 可以经肾小球滤过膜自由滤过，大约有90%的K + 在近曲小管和髓袢被重吸收。近端小管内，K + 重吸收主要通过细胞旁途径进行，且多与钠离子（Na + ）和水的重吸收协同完成。而在髓袢升支粗段，K + 的重吸收则通过顶端膜的Na + -K + -2Cl - 共转运体介导的易化转运实现。

肾脏对K + 的重吸收过程在很大程度上与K + 的摄入无关，醛固酮敏感的远端肾单位（ASDN）的分泌作用是维持尿钾排泄的主要机制，ASDN包括远端小管后段（DCT2）、连接小管和集合管。肾小管对K + 的分泌涉及两种类型的顶端K + 通道，并由管腔内的负向跨上皮电压驱动，该电压主要由位于顶端膜的上皮钠通道（ENaC）对Na + 的重吸收产生（图2）。醛固酮通过盐皮质激素受体增强ENaC的活性，增加通道的数量和开放的可能性。

除了上述机制外，K + 稳态还包括胃-肾反射，当K + 进入胃时会抑制Na + -2Cl - 共转运体的活性。K + 的分泌还表现出昼夜节律，白天K + 摄入量较高时，其分泌也较多。

图2 钾离子分泌调节机制

远端小管、连接小管和集合管是尿液钾离子排泄的主要部位，这些肾单位对盐皮质激素醛固酮高度敏感。ROMK（肾髓质外缘钾通道）是一种ATP依赖性钾离子通道。K+：钾离子；Na+：钠离子

急性肾损伤（AKI）和慢性肾脏病（CKD）导致高钾血症

在急性肾损伤和慢性肾衰竭时，因肾小球滤过率降低或肾小管排钾功能障碍，患者易发生高钾血症。肾小管疾病也可造成肾上腺盐皮质激素相对缺乏，对醛固酮反应低下，肾远曲小管、集合管排钾障碍，导致血钾升高。另外，肠道是K + 排出的重要途径，正常人粪便中钾含量约占总排钾的10%，这是结肠分泌K + 和吸收水的结果。在慢性肾衰竭时，结肠中钾的分泌会明显增加，并成为K + 排泄的重要辅助途径。

急性高钾血症的管理

在急诊科（ED）就诊的患者中，高钾血症的发生率可能高达4.9%，但32%的高钾血症病例是假性的，最常见的原因是溶血症。对于溶血症患者，重新检测血清钾水平至关重要。急诊科对高钾血症管理的重点是预防高钾血症引起的心脏并发症，包括缓慢性心律失常、传导阻滞、心室颤动和无脉性电活动。当患者因高钾血症就诊于急诊科时，急诊医生可通过心电图（ECG）识别心律失常，ECG表现为ST段压低、T波高尖和QRS波增宽。心电图结果通常比血清钾水平更快获得，有助于确定治疗的紧迫性。

急诊科对高钾血症的管理目标是通过促进K+从细胞外液转移到细胞内液、增加尿钾或胃肠道钾排泄，甚至紧急血液透析来稳定心肌细胞膜。钙盐可以立即稳定细胞膜。K+可以通过胰岛素（联合葡萄糖以避免低血糖）、碳酸氢钠或β-2肾上腺素能激动剂暂时转移到细胞内。对于有尿的患者，袢利尿剂可以迅速降低血清钾水平。新型钾结合剂可选择帕替罗默或环硅酸锆钠（SZC），帕替罗默仅在结肠中起作用，而环硅酸锆钠在小肠中结合K+，降钾疗效可能更快且更安全。此外，患者可能需要血液透析迅速降低血清钾水平。为了避免高钾血症复发，需重新评估和频繁监测患者血清钾水平。

慢性高钾血症治疗策略

慢性高钾血症的评估与治疗综合计划

由于多种药物可能通过不同机制导致高钾血症，评估和治疗慢性高钾血症的综合计划应包括药物审查。在HF和早期CKD等疾病状态下，使用RAASi等药物可能增加高钾血症发病率、死亡率，影响患者生活质量，因此需谨慎启动并维持这些药物的使用。对于可能引发高钾血症但无HF或CKD适应症的药物，应尽可能避免使用，或在必需时尽量减少剂量。

慢性高钾血症管理的关键：清除钾离子以稳定钾水平

慢性高钾血症管理的关键是通过清除K+来稳定血钾水平。可实现这一目标的两大类药物是利尿剂和钾结合剂，此外，也有数据表明钠-葡萄糖共转运蛋白-2（SGLT2）抑制剂可用于稳定血钾水平。

饮食管理

既往治疗慢性高钾血症的常见方法是限制高钾食物的摄入。改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）鼓励摄入低钾的植物性食物，减少食用高钾动物性食品和加工食品。

药物选择

袢利尿剂和噻嗪类利尿剂

利尿剂可促进尿钾排泄，从而改善或逆转高钾血症。在HF和CKD患者的慢性高钾血症管理方案中，袢利尿剂和噻嗪类利尿剂通常是早期药物选择之一，然而，对于尿容量不足的患者应避免使用利尿剂。

噻嗪类利尿剂通过抑制肾单位远端小管的Na+-2Cl-共转运体并刺激醛固酮分泌来降低血钾浓度，袢利尿剂则通过阻断髓袢的Na+-K+-2Cl-共转运体发挥作用。不同利尿剂降低血钾水平的效果取决于其作用机制、肾功能和持续时间。

钾结合剂

钾结合剂可促进K+通过粪便排出。帕替罗默和环硅酸锆钠作为新型钾结合剂，已获得美国和欧盟批准治疗高钾血症，并有证据表明其在CKD、糖尿病、高血压、HF患者以及使用RAASi的患者中具有剂量依赖性降钾效果。

高钾血症在接受RAASi治疗的CKD患者中常复发，间歇性治疗可能难以控制患者高钾血症，而长期使用钾结合剂治疗则可实现持续控制疾病。因此，多项指南推荐帕替罗默和环硅酸锆钠作为慢性高钾血症管理的一线钾结合剂选择，并用于维持CKD和/或HF患者接受RAASi治疗。

酸中毒管理

CKD患者由于排泄饮食酸负荷的能力下降，常发展为酸中毒。通过给予外源性碱剂（如碳酸氢钠）可以将K + 转移到细胞内，从而治疗急性和慢性高钾血症。对于CKD、代谢性酸中毒和慢性高钾血症患者，使用碳酸氢钠仍是一种经济有效的治疗方法。

SGLT2抑制剂

SGLT2抑制剂（SGLT2i）现已成为CKD和HF患者标准治疗选择之一。对于糖尿病、HF或蛋白尿患者，建议SGLT2i与RAASi联合使用，可降低高钾血症的发生率。

总结

高钾血症易发生于心衰和慢性肾脏病患者，临床医师应组建多学科团队实施个体化管理。利尿剂和钾结合剂可清除 K + 以此稳定血钾水平，是治疗高钾血症的关键药物。此外，可通过以下措施维持RAASi治疗：使用钾结合剂、联合SGLT2i与RAASi治疗。除了药物治疗以外，优化基层医师、专科医师、护理人员及药师的治疗协作机制，强化患者及家属教育对改善预后至关重要。

参考文献

reitzer N, Albert NM, Amin AN, et al. EMCREG-International Multidisciplinary Consensus Panel on Management of Hyperkalemia in Chronic Kidney Disease and Heart Failure. Cardiorenal Med. 2025;15(1):133-1.

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