探索代谢奥秘，智领健康未来丨第3届国际心血管代谢大会融汇创新智慧，开启心血管代谢疾病个体化防治新时代

巴渝春盛宾朋至，两江波兴菁英汇。第3届国际心血管代谢大会于2025年4月5日在重庆启幕，大会邀请了国内外权威院士、资深专家和中青年学者，聚焦“人口老龄化与心血管代谢异常”的最新临床诊疗和科学研究进展，就心血管代谢前沿话题与当下热点问题展开深度研讨，共话心血管代谢疾病防治进步。4月5日上午，大会主旨报告隆重开启，多位心血管和代谢领域权威专家围绕心血管代谢疾病的发病机制、临床诊疗创新、AI与多学科协同管理等核心议题展开报告与研讨，涵盖从基础研究到临床转化的全链条探索，凝聚智慧，为攻克心血管代谢疾病难题、提升医疗服务质量、推动学科发展开辟新路径。

主旨报告

聚焦心血管疾病：多靶点精准调控与临床转化实践

葛均波院士：肠道微生物、线粒体能量代谢及炎症免疫机制与临床转化探索

复旦大学附属中山医院葛均波院士聚焦心肌代谢保护机制，揭示了肠道微生物、线粒体能量代谢及炎症免疫对心血管疾病的影响，提出靶向干预策略，旨在为临床转化提供新方向。

高胆碱饮食通过诱发肠道菌群紊乱，导致氧化三甲胺（TMAO）水平升高，进而引发心肌重构和心脏功能恶化。实验发现，膳食补充吲哚-3-甲醛（ICA）可降低TMAO介导的炎症反应，延缓动脉粥样硬化进展。此外，心力衰竭的发生与能量代谢密切相关。研究显示，乙醛脱氢酶2（ALDH2）基因突变是心衰高危因素，临床数据显示糖尿病、高血压等疾病会降低ALDH2表达，加剧心血管事件。进一步探索发现，ALDH2基因GG型携带者即使发生心肌梗死，也具有较强的侧支循环形成能力，而GA/AA型患者因无法建立有效代偿机制，导致心肌保护缺失，最终发展为心衰。

葛均波院士介绍了多个心肌保护及损伤修复的关键分子机制。过表达m6A去甲基化酶FTO可通过促进心肌细胞葡萄糖摄取提升腺嘌呤核苷三磷酸（ATP）生成，显著改善心功能。实验发现GSDMD作为心肌焦亡标志物可有效评估经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后心肌损伤，其血清水平与心肌缺血程度呈正相关，提示其作为新型生物标志物的潜力。针对上游调控机制，抑制巨核细胞白血病因子1（MKL1）表达可减轻缺血再灌注损伤，而靶向TEAD1则能抑制成纤维细胞转化从而改善心脏重构。值得注意的是，心肌梗死后通过改变髓样细胞的表观基因组来介导固有免疫细胞中的“免疫训练”，从而促进血管炎症和动脉粥样硬化的发生。葛均波院士总结道，这些发现为心肌代谢调节、损伤标志物开发及炎症靶向治疗提供了重要理论依据，目前相关临床转化研究正在推进中。

张运院士：高纯度EPA降低心血管残余风险的多靶点机制与临床研究进展

山东大学齐鲁医院张运院士指出，近年来，高甘油三酯（TG）合并低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）人群的心血管残余风险干预成为研究焦点。REDUCE-IT试验显示，高纯度二十碳五烯酸乙酯（IPE）可使此类高危患者的主要冠脉事件风险降低26%，次要终点风险下降35%，血清二十碳五烯酸（EPA）水平升高4倍以上患者得心血管事件风险进一步降低。尽管对照组使用矿物油可能轻微升高低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及炎症指标，但敏感性分析表明其对结果的影响不足3%。美国食品药品监督管理局（FDA）据此于2019年批准IPE作为他汀类药物的辅助用药，用于治疗TG水平升高（≥150 mg/dL）及具有心血管病发病风险的成人患者。

机制研究表明，EPA通过多重途径发挥作用：斑块稳定性调控，选择性富集于薄纤维帽斑块，促进M2型巨噬细胞极化，减少脂质核心体积；抗炎抗氧化，通过Resolvin代谢产物抑制炎症小体，降低氧化LDL水平；膜生物学效应，稳定细胞膜结构，抑制Piezo1通道活性；改善内皮功能，激活TRPV4通道及HO-1通路。而二十二碳六烯酸（DHA）则缺乏类似效应，混合制剂因组分干扰丧失获益。

总之，基于现有证据，EPA的抗动脉粥样硬化作用超越单纯降脂机制，其多靶点特性对高危患者更具临床价值。未来需深入解析EPA的关键作用节点，为动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）残余风险治疗提供新策略。

纪立农教授：心肾代谢综合征多学科整合与分层管理，从肥胖防控到心肾共护策略

北京大学人民医院纪立农教授分享了心肾代谢综合征（CKM）的疾病负担和应对策略，指出CKM的防控需整合多学科资源，从源头遏制肥胖流行，优化高危人群管理，以改善远期预后。

CKM的病理生理基础与肥胖密切相关，早期表现为脂肪过度堆积，随病程进展逐步发展为代谢异常、亚临床器官损伤及终末期临床疾病。CKM划分为0-4期，其中3-4期（亚临床至临床病变阶段）的患病率随年龄显著上升，提示疾病负担与老龄化高度相关。CKM分期对患者临床结局影响显著，美国与中国队列均证实，3-4期患者全因死亡及心血管死亡风险显著升高，4期患者生存期较1期缩短8个月。女性患者在各分期的死亡风险均高于男性，提示性别差异需纳入防治策略。此外，CKM晚期与痴呆风险增加相关，提示多系统受累特征。

纪立农教授指出，应对CKM需分层管理，早期应聚焦肥胖防控，通过生活方式干预及新型减重药物，如胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）延缓病程；中晚期需强化代谢与器官保护，联合钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）、他汀类药物，采取心肾共护策略。未来需开发长效控糖、改善心肾结局的药物，并关注低舒张压、低肾小球滤过率（eGFR）等高风险表型。

霍勇教授：从ACC2025看心血管代谢治疗新证据和新突破

北京大学第一医院霍勇教授对2025美国心脏病学会科学年会（ACC）上报告的四项心血管代谢领域重要研究证据进行了深入解读。四项研究分别从缺血机制再认识、抗凝策略优化、代谢干预多维获益及术后管理创新等方面进行了探索，有望推动心血管代谢领域个体化诊疗发展。

WARRIOR研究针对2,476例冠状动脉非阻塞性缺血（INOCA）女性患者，比较强化药物治疗（IMT，高剂量他汀+最大耐受肾素-血管紧张素-醛固酮系统[RAAS]阻断剂）与常规治疗的差异。随访3年结果显示，两组在主要心血管不良事件（MACE）发生率上无统计学差异，IMT治疗方案未能显著改善女性INOCA患者的MACE和生活质量。该研究为INOCA诊疗路径优化提供了重要参考。

API-CAT研究显示，对于活动性癌症合并静脉血栓栓塞症患者，在完成6个月初始抗凝治疗后，采用减量口服抗凝药物（如阿哌沙班2.5 mg bid）进行延长抗凝治疗的疗效非劣于标准剂量（5.0 mg bid），且安全性更优，为肿瘤患者长期抗凝提供了更安全的选择。

STRIDE研究显示，司美格鲁肽1.0 mg每周皮下注射使2型糖尿病合并外周动脉疾病患者的最大步行距离提升13%（平均增加40米，P=0.0004），同时显著改善无痛步行距离（P=0.0006）和生活质量评分，该研究首次证明GLP-1RA对2型糖尿病合并外周动脉疾病患者功能状态的改善作用，拓展了代谢药物应用场景。

DapaTAVI研究结果显示，在600余例主动脉瓣置换术（TAVI）患者中，达格列净治疗组3个月内全因死亡/心衰恶化风险降低28%（P=0.018），且安全性良好，该研究首次验证了SGLT2i在老年TAVI患者中的临床应用价值，为老年心血管手术患者提供了新型代谢干预路径，突破SGLT2i传统适应症边界。

大咖共话

AI数字人与多学科协同创新，驱动心血管代谢疾病管理范式转变

在山西医科大学第一医院韩清华教授与河南省人民医院袁慧娟教授的主持下，陕西省人民医院寿锡凌教授、辽宁省人民医院侯爱洁教授、天津市胸科医院苏文凌教授、天津市胸科医院李春洁教授就AI数字人及多学科创新心血管代谢疾病的管理展开了讨论。

韩清华教授指出，心血管代谢疾病管理在AI数字人技术与多学科创新驱动下，正从被动治疗向主动预测及个体化干预的范式转型。寿锡凌教授表示AI与数字化技术通过主动预测、个体化干预及多学科协同创新重构代谢性心血管疾病管理体系，但仍需突破技术瓶颈、完善伦理框架以推动从被动治疗向主动健康管理转型。侯爱洁教授指出，通过动态预警系统和数字孪生技术实现心血管代谢疾病管理从被动救治向主动预测性诊疗转变，显著提升精准度并优化医疗资源分配。苏文凌教授表示AI技术在CKM管理中展现出多学科整合潜力，通过多参数数据融合、数字孪生模型模拟及早期预测，推动个性化干预并优化医疗资源分配，但仍需标准化跨学科协作框架与技术-医学复合型人才培养。李春洁教授点明基于人工智能的多阶段心血管代谢疾病预测模型，结合5G远程急救与无人机救援技术，构建跨学科胸痛救治体系，强调公众科普与多中心队列研究协同创新。袁慧娟教授总结道，通过AI数字人与多学科协作技术，构建"医-技-护"三方协同的慢病管理模式，实现疾病预测预防、个体化治疗及全周期动态优化的精准管理体系，需突破多学科融合与工医协同的技术瓶颈。

结 语

通过多学科交叉对话，大会为心血管代谢疾病的精准防治提供了新思路，并强调了未来深化机制研究、加速创新成果向临床转化的重要性，以应对老龄化带来的健康挑战。通过多位专家的专题报告与学术讨论，可以洞见心血管代谢疾病管理正在从被动治疗向主动预测及个体化干预的范式转型，以及AI技术与多学科创新在推动这一转型中的关键作用。未来，心血管代谢疾病的防治将更加注重个体化以及跨学科的协作与创新。

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