王红兵团队揭示gst-35/GSTA1-3通过pmk-1和skr基因介导的溶酶体功能障碍损害线虫健康周期及寿命

随着全球预期寿命的延长，研究重点已从单纯延长寿命转向促进健康衰老。谷胱甘肽S-转移酶α类 （GSTA1、GSTA2和GSTA3，简称GSTA1-3） 是谷胱甘肽S-转移酶家族的重要成员，其表达与年龄密切相关。GSTA1-3参与多种生物过程，包括代谢和免疫调节，且与哮喘和卵巢癌风险增加有关。此外，GSTA3还促进前列腺素D2 （PGD2） 的生成。然而，GSTA1-3对人类健康和寿命的具体分子机制尚不清楚。

近日，同济大学生命科学与技术学院王红兵教授团队在Aging Cell上发表题为Negative effect of gst-35 on the health span of Caenorhabditis elegans through lysosomal dysfunction via the pmk-1 and skr genes的研究论文。该研究利用模式生物秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans）系统揭示了gst-35（哺乳动物GSTA1-3的同源基因）调控线虫健康周期及寿命的分子机制。

研究发现，gst-35的表达随着线虫衰老而显著增加，其过表达对线虫的多种生理功能产生了显著的抑制作用。具体而言，gst-35过表达显著缩短了线虫的寿命，损害了其发育和生长，并大幅降低了生殖能力、运动能力和应激抵抗力。相反，gst-35的敲除则部分增强了线虫的运动能力和应激抵抗力。此外，通过RNA转录组测序分析，研究团队发现gst-35过表达破坏了代谢稳态，诱导炎症反应，并导致溶酶体功能障碍。这些效应通过激活炎性信号通路pmk-1和抑制skr基因表达介导，从而共同损害了健康衰老过程。这些发现为理解gst-35在衰老调控中的作用提供了新的视角，为进一步探索GSTA1-3在人类衰老及相关疾病中的功能奠定了基础，并为开发促进健康衰老的干预措施提供了潜在靶点。

http://doi.org/10.1111/acel.70016

制版人：十一

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