上海
2型糖尿病（Type 2 Diabetes Mellitus, T2DM）已经成为全球健康的重大挑战，但空气污染物对其流行的影响尚未得到充分研究。一些研究表明，在室内或室外环境中长期接触挥发性有机化合物（volatile organic compounds, VOCs），可能增加患2型糖尿病的风险。
近日，发表在国际杂志Diabetes上的一项新研究“Microglia Mediate Metabolic Dysfunction From Common Air Pollutants Through NF-κB Signaling”，揭示了空气污染与2型糖尿病之间的联系。来自美国韦恩州立大学等机构的科学家们发现，暴露于常见空气污染物——如苯（benzene），一种广泛存在于空气中的挥发性有机化合物，可能会通过激活小胶质细胞中的NF-κB信号通路来引发代谢功能障碍。这项研究为理解空气污染对健康的长期影响提供了新的视角。
“我们在这项研究中揭示了小胶质细胞通过NF-κB信号介导空气污染引起的代谢功能障碍。”研究者Marianna Sadagurski教授解释道。“通过荟萃分析收集并分析不同年龄段人群的数据，我们发现人们尿液中苯的代谢产物与其胰岛素抵抗指数之间存在显著关联。”
为了更直观地理解这一点，可以想象一下：如果把人体比作一个精密运作的城市，那么空气中的苯就像是潜入城市的“间谍”，悄无声息地破坏城市基础设施，导致交通堵塞——即胰岛素无法有效工作，从而引发胰岛素抵抗。而小胶质细胞则是这个城市的“警察”，它们原本负责维持秩序，但在接触到这些“间谍”后，却意外地触发了一场混乱，使得整个城市陷入瘫痪。
研究人员还进行了动物实验，以观察苯对小鼠血糖水平和能量消耗的影响。结果表明，在接触苯后的7天内，小鼠出现了高血糖和胰岛素水平升高的现象。有趣的是，研究人员仅在雌性小鼠中观察到了机体能量平衡的破坏，并伴随有下丘脑转录组的变化以及胰岛素和免疫信号的改变，这导致了血糖水平的飙升。
“急性苯暴露会诱发下丘脑胰岛素抵抗，并引发与小胶质细胞转录组中NF-κB通路相关的炎症反应。”Sadagurski教授补充说，“而对这一通路的遗传消融能够挽救苯暴露小鼠的代谢表型。”
综上所述，这项研究表明，小胶质细胞中的NF-κB通路在化学诱导的代谢紊乱中起着重要作用，揭示了空气中有毒物质的暴露与代谢性疾病发生之间的关键病理生理机制关联。这一发现不仅加深了我们对空气污染健康影响的理解，也为制定更有效的预防策略提供了科学依据。
参考资料：
[1]Lucas K. Debarba，Hashan S.M. Jayarathne，Lukas Stilgenbauer, et al. Microglia Mediate Metabolic Dysfunction From Common Air Pollutants Through NF-κB Signaling, Diabetes (2024). DOI:10.2337/db24-0110
来源 | 生物谷
撰文 | 生物谷
编辑 | 木白
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