心跳骤停！这个看似普通的心电现象，为何引发致命危机？

*仅供医学专业人士阅读参考

你遇到过“伪装”成良性现象的致命心电图吗？

撰文 | 小可真

阿斯曼（Ashman）现象是临床上易被大家忽视和混淆的心电现象之一。其表现为心率增快使心房肌、心室肌、房室旁道的不应期缩短，而房室结的不应期则在心率增快到一定程度时反而延长，故长短周期后易发生心室内差异性传导[1]。

这一现象通常并不会出现病情恶化，但本文中的这位患者却是命悬一线，到底怎么回事呢？[2]

场景一：急诊科

又是一个冬季的夜班，此时小张医生已经埋头工作了4个多小时，看着叫号系统，后面终于没有候诊的患者了，他站起来活动了一下早已酸疼的脖子和腰。

坐回到椅子上，没有患者的诊室出奇的静，墙上的秒针“咔哒、咔哒”地响着，他盯着表看了一会儿，距离下班还有8个小时，时间竟慢了下来。

刚才一段紧张忙碌之后，他的神经也逐渐放松了下来，困意逐渐袭来，眼皮有点打架，趴在桌上小憩一下。

突然，120呼叫系统的声音划破了平静，小张立马精神起来。

“请注意，有急危重症患者即将送达！”

很快，诊室外出现了杂乱的脚步声和平车的车轮滚动声，只见随车的医生一边给患者做着心肺复苏，车子一边往诊室推。

“患者在家中突然休克了。”随车医生喊道。

小张立马从椅子上弹了起来，诊室护士也跟了上来，马上给患者连接心电监护，血压、血氧均偏低。小张从家属口中得知这是一位78岁老年女性，既往有2型糖尿病和冠心病史，因消化道出血和心跳呼吸骤停就诊。

在征得家属同意后，小张立即对患者进行了气管插管及有创呼吸机辅助通气，并进行相关药物治疗。

患者的血流动力学逐渐稳定，随后转入ICU进一步住院治疗。就诊时的心电图如下（图1），显示窦性心律，伴有ST段压低，心前区导联和下壁导联T波倒置。肌钙蛋白I为3.24ng/L（正常<0.04ng/L），血钾为4.1mmol/L。超声心动图显示左心室射血分数43%，无任何局部室壁运动减退。

图1 就诊时心电图

一波操作后，小张再看表，2个多小时过去了，回到座位上的他困意全无。10来分钟后一起值班的小伙伴接替他的班，小张可以到休息室睡一会儿了。

一夜无话……

早晨下班，好学的小张托ICU的同事将这位患者的情况定期跟他说一下。

ICU的同事将患者这段时间的住院情况跟小张叙述了一下。

患者在住进ICU后恢复了意识和自主通气，生命体征稳定，心脏听诊显示心音正常，无杂音。

但2天后，患者频繁发作晕厥，动态心电图记录到了房颤和多形性室速的反复发作（图2）。

结合之前的临床表现和生化检查证实了非ST段抬高型心肌梗死的诊断，使用胺碘酮后患者未再发作房颤和室速。

在消化道出血稳定后，患者接受了冠脉造影检查，显示左主干和前降支重度狭窄，右冠状动脉慢性完全闭塞，并进行了血运重建治疗。

3个月后同事告诉小张，患者未再发作房颤和室速。

故事到这就结束了，但其中包含的一些电生理知识需要我们认真复习一下。

通常传导系统的不应期长短与心动周期的长度呈正比，这是由于长周期后心室复极相对缓慢。较长的心动周期产生较长的不应期，较短的心动周期产生较短的不应期。

本文图2中的“L-S”为Ashman现象。

图2 晕厥发作时心电图

场景二：延伸扩展

Ashman现象在房颤患者中常见[3]。房颤时RR间距长短不一，使得传导系统不应期的时程也长短不同。在一个长RR间期之后突然出现一个短RR间期（即所谓长周期短配对），后一次激动则容易遭遇不应期而发生室内差异性传导，此即Ashman现象（图3）。

图3 Ashman现象：第14个QRS波群发生在“长周期短配对”情况下，其形态宽大呈完右图形为室内差异性传导。第3、7个QRS形态略有改变（不完右图形），亦是出现在较长RR之后的室内差异性传导，其形态改变较轻是因为落入不应期较浅阶段的原因。图中第10、17个QRS虽与其之前QRS相距更短，但却未发生室内差异传导，这是因为其前第9～10、16～17个RR间期短致不应期短，激动到达心室时脱离不应期的缘故

室内差异性传导若连续出现三次以上，称为蝉联现象（图4）。单个室内差异性传导有时需与室性早搏相鉴别（图5），连续室内差异性传导形成的蝉联现象有时则需与短阵室速进行鉴别。

图4 心房颤动伴室内差异性传导（蝉联现象）

图5 房颤动伴室内差异性传导与室性早搏的比较：可见3个宽大畸形的QRS波群。其中第6个QRS波群符合“长周期短配对”且QRS形态呈右束支阻滞图形，故考虑为室内差异性传导；第11、15个QRS不符合差传特征故考虑为室性早搏。其中第11个QRS形态介于室性（第15个）QRS与室上性QRS之间，考虑为室性融合波

本例患者如果只存在这一种电生理现象，那就太简单了，我们看图2中第3个“S”后的宽QRS波为右束支阻滞图形的室早，表明浦肯野束起源（图6），由于之前因为Ashman现象导致部分浦肯野纤维出现阻滞，这为折返提供了基础，提前出现的室性激动通过折返形成了室速。

图6 除颤前心脏监护仪上的节律和短-长-短-短心动周期诱导VT的可能机制模型图。传导正常的长周期心室激动（蓝色星号）。随后的短周期心室激动伴传导延迟或传导阻滞是由于ERP延长（红色星号）。VT的第一次异位搏动是由于His-Purkinje系统和心室肌（黑色星号）的折返

综上，这是一个比较少见的病例，其中包含着一些电生理知识，而电生理知识往往是非电生理专业的心内科医生最头疼的一部分内容，相信这篇病例可以给我们一些启发。

参考文献：

[1]何方田.临床心电图精典:从分析思路到诊断规范[M].浙江大学出版社,2018.

[2]Liu QF, et al. The short-long-short-short sequence and polymorphic ventricular tachycardias storm. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2023, 28(3):e13034.

[3]张新民.临床心电图分析与诊断（第2版）[M].人民卫生出版社,2018.

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