上海
撰文丨王聪
编辑丨王多鱼
排版丨水成文
当一顿大餐结束了，你也吃饱了，然而，此时的你对甜食的渴望仍然存在。也就是所谓的“甜点胃”，导致了我们即使在饱腹状态下也容易摄入高糖食物（例如餐后甜点、奶茶）。
尽管大脑的奖赏机制驱动的美味食物处理可以促进过度进食，但我们在饱腹状态下仍会刺激对糖的选择性食欲的神经生物学机制，目前尚不清楚。
2025 年 2 月 13 日，马克斯·普朗克代谢研究所的研究人员在国际顶尖学术期刊Science上发表了题为：Thalamic opioids from POMC satiety neurons switch on sugar appetite 的研究论文。
该研究发现， 大脑中控制饱腹感的 POMC 神经元同时驱动了对糖的食欲，表明了所谓的“甜点胃”实际上植根于大脑 。具体来说，POMC 神经元在饱腹状态下通过阿片类信号调控对糖的选择性食欲的新机制，POMC 神经元不仅通过 α-MSH 信号促进饱腹感，还通过 β-内啡肽信号抑制 PVT 神经元，从而驱动对糖的食欲。
这一发现为理解糖食欲的神经机制提供了新视角，并为开发针对肥胖和暴饮暴食的治疗策略提供了潜在靶点。
为了找到导致“甜点胃”的原因，研究团队调查了小鼠对糖的反应，结果发现，已经完全吃饱的小鼠仍然会吃甜食。
下丘脑中的前阿片黑素细胞皮质激素（POMC）神经元是饱腹感的主要调控者，它们通过释放 α-黑素细胞刺激素（α-MSH）来减少食物摄入。然而，POMC 也是 β-内啡肽的前体，β-内啡肽通过作用于 μ-阿片受体（MOR）来刺激食欲。 而阻断 β-内啡肽-MOR 细胞，可减少对糖的摄入，这一作用在自由进食条件下尤其明显。
研究团队发现，小鼠一旦接触到糖，POMC 神经元就会活跃起来。当小鼠在吃饱后再吃糖时，POMC 神经元不仅会释放刺激饱腹感的 α-黑素细胞刺激素（α-MSH），还会释放 β-内啡肽，β-内啡肽会抑制丘脑室旁核（PVT）中的神经元，从而驱动对糖的食欲，即使在已吃饱的情况下仍然吃糖。
而通过光遗传技术抑制 POMC 神经元向 PVT 神经元的投射，能够减少饱腹小鼠对高糖食物的摄入，对饥饿的小鼠则没有影响。研究团队进一步发现，POMC→PVT 通路主要驱动对糖的摄入，而对高脂食物的摄入影响较小。这表明该通路特异性调控对糖的食欲。
有趣的是，研究团队还发现，小鼠在吃糖前仅仅感知到糖的存在时，就会激活 POMC 神经元开始释放 β-内啡肽。此外，之前从未吃过糖的小鼠在吃第一口糖时，就会激活 POMC 神经元释放 β-内啡肽，进一步摄入糖分则会增强这一效应。
那么，人类在吃糖后身体发生什么呢？
研究团队让人类志愿者通过管子摄入糖溶液，然后对他们的大脑进行功能性磁共振成像（fMRI）。结果显示，人类大脑对糖做出反应区域与小鼠相同，同样是丘脑室旁核（PVT）活动显著下降，表明 POMC→PVT 通路在人类中也可能具有类似的功能。
小鼠和人类的丘脑室旁核（PVT）中对糖的反应
从进化的角度来看，这是有道理的，因为糖在自然界中其实很稀有，但能快速提供能量。实际上，人类在工业革命之后才拥有了大规模生产糖的能力。因此，我们的大脑被编程为任何时候只要有糖就去摄入。
研究团队表示，未来还需要进一步探索 POMC→PVT 通路与其他脑区的相互作用，以全面理解糖食欲的神经调控网络；探索 POMC→PVT 通路在人类饮食行为中的作用，特别是在肥胖和饮食失调患者中的功能；开发靶向 POMC→PVT 通路的药物或干预手段，以调控糖食欲，从而帮助控制体重和预防代谢性疾病。
总的来说，这项研究揭示了POMC神经元在饱腹状态下的双重作用——不仅促进饱腹感，还驱动对糖的食欲。这一发现为理解糖食欲的神经机制提供了新视角，并为开发针对肥胖和暴饮暴食的治疗策略提供了潜在靶点。
论文链接：
https://www.science.org/doi/10.1126/science.adp1510
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