心肌标志物动态监测暴发性心肌炎案例

【第四届检验与临床（心血管疾病）案例展示全国决赛稿件】

作者 | 张黎1，陈福磊2

单位 |青岛心血管病医院1.检验科；2.心内科

前言

19岁女性患者，学生，主诉感冒后胸闷1天。入院前查心肌标志物cTnI:2.69 ng/ml,ck-mb:18.0ng/ml。考虑到患者年龄且伴有上呼吸道感染病史，拟诊断为病毒性心肌炎？但考虑到病毒性心肌炎症状无特异性，需入院接受进一步鉴别诊断，并开展后续的观察治疗。

病毒性心肌炎的症状个体差异性大，病程长短不一，且后期可能发展为暴发性心肌炎，目前并无特异性诊断指标，需结合多种检查手段诊断。

考虑到患者心肌标志物升高，可以初步判断患者存在心肌损伤的情况，需要对心肌损伤的原因进行鉴别诊断。同时患者出现胸闷，呼吸困难等症状，需要鉴别是心源性还是肺源性。

案例经过

患者感冒后胸闷1天，呈持续性，时轻时重，自觉平躺后症状缓解。既往身体健康，家族无遗传病史，否认猝死家族病史。

查体：体温37℃，呼吸18次/分，血压97/64mmHg，心率117次每分钟，心率齐，听诊心音正常，无杂音。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。腹部查体(-)。颈部回流征阴性，双下肢无浮肿。

入院完善三大常规，生化，胸部CT，心脏CTA，心脏超声等以评估心肺及全身状况。后期加做甲状腺功能五项及病毒九项病因学检查。心脏超声示：三尖瓣轻度反流，心脏内部结构正常，EF值55%。核磁共振显示室间隔异常迟强化。

实验室回报结果：

①血常规：NEU%：79.9%↑ LYM%：11.9%↓ NEU：7.57×10^9/L MON：0.7×10^9/L PLT: 359×10^9/L PCT: 0.33 ；

②生化：AST：76.3u/L ALT：60.0u/L CK ：319 u/L GGT：60u/L HBDH : 199.0u/L Fe : 6,31umol/L。CK-MB：66.11ng/mL hs-cTnT：2.09ng/mL Mb ：97.34ng/ml pro-BNP：3150pg/ml。

病因学筛查结果：甲状腺五项阴性，病毒九项结果抗巨细胞病毒IgG抗体阳性。

结合患者临床症状和辅助检查结果，考虑病毒相关心肌炎。患者心衰指数升高，心肌酶较治疗前升高，不排除病情进一步进展，予以抗心衰治疗减轻心脏负荷。予以辅酶q10，腺苷营养心肌。

患者于入院第3天下午，突发乏力，不适，胸闷，恶心，翻白眼，意识模糊。体格检查：血压76/54mmHg，脉搏测不出来，心音弱，不齐。无创心电监护仪示规律P波，散在QRS波，大量长间歇，考虑III度房室传导阻滞；立即展开抢救，抢救成功。

遂急查心肌标志物，生化等实验室检查，床旁心电图示：LEVF：30%，室颤电击后，左室壁运动减低，二尖瓣少量反流，三尖瓣少量反流，左心功能减低，右侧胸腔积液（少量）。

实验室回报急查结果：ALT：272.7u/L AST：288.5u/L BUN：10.0mmol/L GLU：22.84mmol/L co2-cp：17.3mmol/L Na ：127.0mmol/L Cl ：94.5mmol/L WBC：11.35×10^9/L NEU%：92.3% PLT：381×10^9/L D-Dimer ：4.9mg/L CK-MB ：134.20ng/mL hs-cTnT：4.7ng/mL Mb ：305.4ng/mL NT-proBNP：20458pg/mL。

结合患者临床表现和实验室检查结果，考虑心肌受损进一步恶化，考虑暴发性心肌炎，累积房室结，随机出现III度房室传导阻滞。左心功能减低，bnp进一步升高，考虑合并左心衰。为防止病情进一步恶化，拟行临时起搏器植入术，术后患者入CCU密切观察。

患者于入院第4天凌晨突发昏迷，无尿.转入ICU行ecmo体外循环支持。

检验案例分析

1.一般检查结果中，提示患者存在炎症。血常规结果见下表：

主要生化指标：

主要生化指标的变异提示患者存在持续性的肝肾损伤，推测原因是心脏射血功能下降所造成的器官灌注不足[1]。后期患者出现低血压，心源性休克，无尿等症状证实了这一点。

2.病因学筛查

患者甲状腺功能五项结果正常，可以排除甲状腺激素相关的心脏病，为心肌炎诊断提供鉴别诊断依据。考虑到患者感冒病史，在入院第二天加做了病毒九项的检查，回报结果为巨细胞病毒抗体IgG阳性，虽无直接证据表明巨细胞病毒感染是此次暴发性心肌炎的直接原因，但在一定程度上为后期的免疫治疗提供了间接的支持。

3.心肌标志物对暴发性心肌炎进展的监测作用。

心肌标志结果如下：

心肌标志物hs-cTnt，Ck-MB，NT-pro BNP在评价心肌损伤及心衰方面的作用至关重要。特别是hs-cTnt的升高与心肌损伤面积存在相关性[2]。

本案例中hs-cTnt进行性升高提示患者心肌损伤面积进一步扩大，在心电图上的表现为从室性期前收缩伴窦性心动过速到III度房室传导阻滞，心肌损伤已经累及房室结。NT-pro BNP的持续升高在一定程度上反映心脏收缩功能的减低。

在本例中NT-pro BNP的进行性升高，同时心脏超声显示左心ef值从55%下降到33%，提示患者左心功能在快速降低，临床上最终发展成为急性心衰。

另外相关研究表明，NT-pro BNP可作为暴发性心肌炎的独立危险因素之一[3]，因此动态监测NT-pro BNP有助于及早识别暴发性心肌炎，有助于临床及早介入，提高患者生存率。

临床案例分析

结合患者病史、症状以及辅助检查结果，患者存在病毒性心肌炎的诊断较为明确，主要通过对心肌损伤的病因筛查以及对其他原因导致的心肌损伤进行鉴别诊断。

本案例中的治疗难点在于患者由病毒性心肌炎转变为暴发性心肌炎的判断，在对患者心肌标志物的动态监测中，NTPro-BNP的快速升高给予临床及时预警作用，结合心脏超声以及心电图的表现，是我们能够快速准确地捕捉到疾病的进展，从而展开后续的治疗。

知识拓展

病毒性心肌炎（viral myocarditis）是一种由病毒感染引起的心肌炎症，常见的病原体包括柯萨奇病毒、腺病毒和肠病毒等。尽管大多数病毒性心肌炎患者症状轻微且可自愈，但部分病例可能进展为暴发性心肌炎（fulminant myocarditis），这是一种严重且迅速发展的病情，具有较高的死亡率和并发症风险。

暴发性心肌炎的病理特征包括广泛的心肌细胞坏死和炎症细胞浸润，通常伴有急性心力衰竭和心源性休克。在最新的指南强调病理生理中“固有免疫过度激活 和炎症风暴”的核心致病机制。

暴发性心肌炎首先是心肌受到病原攻击损伤后诱导髓源性中性粒细胞激活进入受损的心脏中招募新的中性粒细胞和单核巨噬细胞，他们在心脏中发育转化成不同亚型的炎症细胞， 产生大量炎症因子及促进心肌细胞转化和损伤。

因此，推荐对疑诊暴发 性心肌炎患者的血浆炎症因子水平进行常规检查和 动态监测，对疾病的诊断、治疗效果和预后评价有重 要的意义。[4]

根据2024版《中国成年人暴发性心肌炎指南》指出暴发性心肌炎的诊断建议从拟诊 （临床表现、心电图、心脏损伤标志物、心脏超声及 炎症因子筛查）、确诊［冠状动脉造影、心肌活检或 心脏磁共振成像病因诊断（病原学和毒物检测有助于 探寻病因）３个方面进行。

在治疗方面强调“极早识别、极早诊断、极早预判 和极早救治”，推荐“以生命支持为依托的综合救治 方案”。根据我国多中心试验的 成熟经验和多地的临床实践，本指南推荐“以生命 支持为依托的综合救治方案”对暴发性心肌炎患者 进行救治。

其核心内容包括：

（１）机械循环支持：用 机械循环装置维持循环稳定和保证器官灌注，让衰 竭的心脏休息，而非强心和血管活性药升血压；

（２） 免疫调节治疗：用足够剂量的糖皮质激素和足够剂 量的静脉免疫球蛋白调节免疫，为治本之策；

（３）使 用神经氨酸酶抑制剂帮助减轻心肌损伤；

（４）其他治疗：包括必要时呼吸机辅助呼吸、临时起搏器植入 和血液净化治疗等。再次推荐及早使用足量的糖皮质激素和静脉免疫球蛋白。

总之，病毒性心肌炎进展为暴发性心肌炎是一个复杂且危急的过程，需要多方面的协作和及时的干预。通过遵循最新的指南和基于证据的治疗策略，可以有效提高患者的生存率和生活质量。

案例总结

本案例患者以“感冒后胸闷1天”等表现入院，通过对现病史的分析，心肌标志物的结果以及病原体的检测结果可以大致诊断病毒性心肌炎。

心脏CTA以及心脏彩超的结果对其他原因导致的心肌损伤具有排除作用，心脏核磁共振检查证实了心肌损伤的部位。本案例中患者病程进行性恶化，最终发展成为以心律失常、难治性心衰为主要特点的暴发性心肌炎。

采用心肌标志物动态监测加上心脏超声心动图的联合应用可以及早识别暴发性心肌炎，从而尽早介入治疗，挽救患者生命。

本案提示我们，暴发性心肌炎的病情发展迅速，需要提高对心肌炎的重视。目前暴发性心肌炎并不是罕见病，对于心肌炎患者的精准诊断并制定合理的治疗策略非常重要，并且需要采用必要的检验、检查技术实现对于疾病的动态监测。极早识别、 极早诊断、极早预判、极早救治，这样才能更好地提高改善患者生存率和预后生活质量。

专家点评

本案例中，19岁女性患者因感冒后胸闷1天入院，初步考虑为病毒性心肌炎。病毒性心肌炎的症状个体差异大，且无特异性诊断指标，需结合多种检查手段进行诊断。

患者心肌标志物（cTnI和CK-MB）显著升高，提示存在心肌损伤，但需进一步鉴别心肌损伤的具体原因。此外，患者出现胸闷和呼吸困难，需要鉴别是心源性还是肺源性问题。

诊断过程中，心脏超声、心脏核磁共振和实验室检查结果为病毒性心肌炎的诊断提供了支持，但仍需警惕病情进展为暴发性心肌炎的可能性。

患者在入院后第3天出现突发乏力、胸闷、恶心等症状，体格检查和心电监护结果提示III度房室传导阻滞，结合心肌标志物和生化指标的急剧升高，考虑病情进一步恶化为暴发性心肌炎。

暴发性心肌炎的特征包括急性心力衰竭、心源性休克和严重心律失常，患者最终发展为急性心衰并需行ECMO体外循环支持。心肌标志物（如hs-cTnT、CK-MB和NT-proBNP）的动态监测在评估心肌损伤和心功能方面起到了关键作用。

本案例中，临床与检验工作者的紧密合作对于及时识别和诊断暴发性心肌炎至关重要。心肌标志物的动态监测、心脏超声和心电图的结果为临床决策提供了重要依据。特别是在患者病情急剧恶化时，实验室和临床团队的快速反应和有效沟通确保了抢救措施的及时实施。

案例中提到的病毒学筛查结果（巨细胞病毒抗体IgG阳性）为免疫治疗提供了间接支持，也体现了病因学检查在诊断过程中的重要性。

未来在暴发性心肌炎的诊断和治疗方面，需进一步加强以下几个方面：

①早期识别和预警：通过心肌标志物、炎症因子和心脏影像学的综合应用，提高早期识别暴发性心肌炎的能力。

②多学科协作：加强临床与检验、影像等多学科团队的协作，提高诊断和治疗的精准度。

③个体化治疗策略：基于患者的具体病情和病因，制定个体化的治疗方案，包括机械循环支持、免疫调节治疗和必要的器官支持治疗。

④指南和规范：遵循最新的临床指南和基于证据的治疗策略，持续更新和优化暴发性心肌炎的诊疗流程。

总之，本案例通过心肌标志物的动态监测和多种检查手段的综合应用，成功识别并处理了一例复杂的暴发性心肌炎，为临床实践提供了宝贵的经验和启示。

参考文献

[1]WANG Q, PAN W, SHEN L, et al. Clinical features and prognosis in Chinese patients with acute fulminant myocarditis.[J]. Acta Cardiologica, 2012,67(5): 571-576.

[2]Vasile VC, Babuin L, Giannitsis E, Katus HA, Jaffe AS. Relationship of MRI-determined infarct size and cTnI measurements in patients with ST-elevation myocardial infarction. Clin Chem. 2008 Mar;54(3):617-9. doi: 10.1373/clinchem.2007.095604. PMID: 18310155.

[3]陈辉.早期识别暴发性心肌炎的列线图预测模型的建立与验证：回顾性分析[D].南昌大学,2023.DOI:10.27232/d.cnki.gnchu.2023.000188.

[4]蒋建刚,汪璐芸,陈琛,等.中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南解读[J].内科急危重症杂志,2024,30(02):109-116.

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编辑：笪文武 审校：陈雪礼