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高血压为什么会引起左心室的肥厚？
高血压心脏并发症是高血压患者死亡的主要原因之一。根据流行病学资料显示，美国50%以上高血压病患者死亡于高血压相关的冠心病和心力衰竭，我国约17%。高血压心脏并发症可分为两大类，其中一大类为高血压性，包括左心室肥厚、心力衰竭、主动脉夹层。这类并发症的发生主要是与增高的血压有关，可通过降压本身防止。
高血压并发左心室肥厚的机制未明，推测是由血流动力学因素与非血流动力性因素共同作用的结果。在非血流动力学因素中，神经激素因素的作用令人瞩目。
高血压时，小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力上升，心脏收缩时需要更大的用力才能射出血液，高血压病持续压力负荷过重的机械信号启动了左心室心肌肥厚级联。
已经证实，心脏压力负荷过重发生后数小时，肌球蛋白重链合成增加35%，心肌细胞增宽，左心室壁增厚，左心室重量增加。可见高血压并发左心质肥厚主要是现存的心肌肥厚，而不是心肌数量的增加。高血压并发的左心室肥厚，除左心室重量增加外，常有相对室壁厚度增加，即所谓的向心性肥厚。
另外，交感神经系统、肾素-血管紧张素系统以及内皮缩血管肽等生物活性物质在致左心室肥厚中也起着重要作用，这些神经内分泌激素除影响压力与容量负荷外，更主要是其本身参与心室肥厚的形成过程，即高血压左心室肥厚的非血流动力学因素。
而祖国医学认为，高血压及其左心室肥厚的形成与机体禀赋不足、阳气素旺、情志内伤、肝郁化火、劳倦内伤、精气虚衰或脾失健运，升降失司等有关，其主要的病机是阴阳失调。
高血压左心室肥厚患者体内儿茶酚胺水平增高，尸检发现心肌中纤维组织增生堆积，脂肪淀粉样浸润的研究结果为中医药的应用提供了依据。
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