病例分享丨一例脑室腹腔分流术后发生肺不张的麻醉思考

01

病例资料

患者男性，71岁，身高165cm，体重73kg，BMI 26.81，因“头晕六月余”入院。

现病史：

患者6月余前出现头晕症状，伴言语不清，未予特殊处理。症状持续存在。为求进一步诊治，来本院就诊，门诊拟“脑积水”收入病房。病程中，患者无发热寒战，无恶心呕吐，无胸闷心悸，无肢体抽搐及意识丧失，睡眠尚可，饮食欠佳，大便自解，小便尿频。

既往史：

既往高血压5年余，平素服药不规律，血压控制不详，糖尿病2年余，平素服药不规律，血糖控制不详。4余年前诊断“脑动脉瘤”未予治疗。否认肝炎、结核等传染病史，否认手术、外伤、输血史，否认食物、药物过敏史，预防接种史不详。

术前检查：

胸部CT：双肺多发支气管扩张伴炎症，部分粘液栓形成。左肺下叶为主。

心脏彩超：主动脉瓣少量反流，二尖瓣少量反流，三尖瓣少量反流。

入院诊断：

1.脑积水， 2.基底动脉瘤，3.脑干受压，4.意识模糊，5.肺炎。

拟行“脑室-腹腔分流术”。

02

病程经过

病人入室（08：00）：

开放上肢外周静脉、监测心电脉氧、左桡动脉穿刺并置管、评估气道情况后进行预充氧准备麻醉诱导。

麻醉诱导（08：20）：

维库溴铵6mg，依托咪酯14mg，舒芬太尼20ug，瑞芬太尼0.1mg后进行气管插管，后行机械通气（VCV模式，潮气量450ml，呼吸频率14次/min，IE：1：1.5，PetCO2：35mmHg，PEEP：7cmH2O）。

麻醉维持（08：20-10：20）

瑞芬太尼0.5mg·h-1，环泊酚25mg·h-1，七氟烷0.8%浓度吸入，去氧肾上腺素、麻黄碱、阿托品视情况使用。

（手术结束）

患者循环稳定，停用维持麻醉药，给予拮抗药氟马西尼，和舒更葡糖钠2mg·kg-1。

• 麻醉时长总计2h，手术时长总计1.5h；

• 总入量为1150mL，其中晶体1150ml，胶体 0ml；

• 总出量为250ml，出血量约50mL，尿量200ml；

患者气管导管拔出后观察45min，呼吸循环平稳，血压120/60mmHg，脉氧饱和度93%，平稳送回病房，神经外科予止血、预防感染、支持、预防癫痫等治疗，严密观察神志瞳孔、生命体征、肢体活动变化。

术后第一天

复查胸部CT示：左肺渗出、实变影，左侧少量胸腔积液。较前片新增。

术后第二天下午

患者神志昏迷，自主咳痰能力差，呼吸急促，脉氧饱和度下降。为进一步治疗于15时15分转至ICU。与患者家属充分沟通后气管插管，SpO2逐渐回复至95%上下。

患者在ICU内加强监护，维持气道通畅，应用布地奈德、乙酰半胱氨酸、左沙丁胺醇、盐酸溴己新雾化排痰，稀释痰液，气管插管呼吸机支持呼吸，维持呼吸循环平稳；密切监测其意识、瞳孔、呼吸变化，复查胸部CT；应用头孢哌酮舒巴坦抗感染，并监测其体温、血常规等指标；

术后第三天

查房时患者处于浅昏迷状态，气管插管吸氧，氧流量：4L·min-1，脉氧维持尚可。生命体征及体格检查均正常。

术后第十天

转出ICU入普通病房治疗。

03

分析讨论

1.对于本例患者术后发生肺不张，考虑可能出现的原因有哪些？

1. 麻醉因素：麻醉类型、药物选择和操作方式均可影响术后肺部并发症的发生。全身麻醉、吸入高浓度氧气、肌松残余、麻醉药导致呼吸抑制等都是术后肺部并发症的相关危险因素。

2. 手术因素：手术部位、手术时间、手术体位和手术操作均可影响术后肺不张的发生。

3. 患者因素：患者肥胖、先前存在的肺部疾病而导致的气体交换功能受损如慢阻肺（COPD）、长期吸烟等，都可增加术后肺不张发生的风险。

4. 其他因素：术后危险因素主要包括疼痛、无法排痰、长期卧床等，主要与术后管理关系密切。

对于本例患者术后发生的肺不张，结合术中情况、术后血常规及胸部CT，情况考虑其原因为“患者自身炎症加重及全身麻醉因素”引起的术后肺不张。由此提出以下问题：肺不张产生的机制是什么？会导致怎样的不良反应？面对高危患者这一常见并发症我们应该如何去处理？

2.围术期肺不张的机制现仍不清楚，目前主要考虑有以下三种机制：

• 吸收性肺不张：气道闭塞时，远端残余肺单位内的气体吸收，且无新鲜气流进入，肺泡逐渐萎陷，形成肺不张。另一种方式为，部分肺组织内肺泡通气不足，通气血流比值降低，当吸入氧浓度提升后，该部分肺组织的氧分压增高，肺泡内氧气向血管内弥散的速度加快，此外随着吸入氧浓度的增加，肺泡内氮气浓度逐渐降低，肺泡逐渐萎陷，形成肺不张。

• 压迫性肺不张：麻醉诱导后，患者的膈肌松弛，腹内压高于胸腔压力，膈肌向头部移动，肺的重力依赖区的胸膜压力超过了肺泡的跨壁压，从而导致肺泡萎陷，形成压缩性肺不张。仰卧位时，膈肌松弛向头侧移动，对周围肺组织的压迫增加，同时当膈肌向头侧移动后，肺的总容积下降，肺的功能残气量下降，小气道发生闭塞，易导致吸收性肺不张形成。

• 肺泡表面活性物质破坏导致的肺不张：肺泡表面活性物质包括二棕榈酰卵磷脂和表面活性物质结合蛋白，可以降低肺泡表面张力，维持大小肺泡容量相对稳定。麻醉药物会抑制肺泡表面活性物质稳定肺泡的作用。机械通气时，肺泡反复的开放和闭合会导致肺泡表面活性物质的功能降低或者失活，局部表面张力增加，肺的 FRC 下降，进而引起肺不张形成。

3.肺不张的危害：

肺不张可导致肺部感染、间质性肺水肿、胸腔积液、气胸、呼吸衰竭、急性肺损伤及急性呼吸窘迫综合征等术后肺部并发症。这些并发症会增加患者术后死亡率，延长患者在 ICU 的停留时间及住院时间，增加患者的医疗费用，同时增加家庭及社会的医疗负担。因此，了解全身麻醉相关性肺不张发生的机制及其危险因素，并据此采取相应的防治措施来降低肺不张的发生率具有重要的临床意义。

4.该如何预防术后肺不张？

• 麻醉角度：患者安全前提下降低氧浓度可减少肺不张的发生；可施行较低潮气量（6~8 mL·kg-1）联合6~8cmH2O呼气末正压（PEEP）通气及定期肺复张操作的肺保护性通气策略；减少阿片类药物的使用；充分拮抗肌松避免肌松残余；术后及时吸痰鼓肺；拔管后进行无创通气支持如高流量鼻导管通气（60L/min）等。

• 患者角度：可对患者术前教育、戒烟、呼吸肌锻炼、加强营养及改善炎症情况等。

• 其他角度：主要包括完善的疼痛、及时排痰、早期下床活动、病房氧疗等，定期复查胸部CT 或床旁肺超声加强术后护理及监测。

04

总结

肺不张为围术期最常见的肺部并发症之一，肺不张可导致肺部感染、胸腔积液、呼吸衰竭等术后肺部并发症，影响患者康复，增加患者死亡率，并延长患者住院时间，在病情危重者中尤甚。因此，在麻醉前及时识别肺部并发症高危患者，充分评估患者情况，持续监测血气参数（PaCO2和氧合等），防治患者肺部并发症如施行肺保护通气策略，拔管后预防性使用正压通气、充分镇痛及术后尽早活动至关重要。

编辑：侍志斌

审核：申 磊

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