“颈椎病”治了两年险瘫痪，根源竟是胃？！

差之毫厘谬以千里，神经性疾病的前期症状大多雷同，若判断失误，或会给患者带来不可逆转的伤害，临床医生熟练掌握各类疾病特点和拥有寻根追踪的意识很重要。

撰文 |文慧

两年前，55岁的王先生（化名）时常感觉两只手的手指发麻，于是前往医院就诊。因为症状较为单一和轻微，当时的接诊医生没有让他做进一步的检查，诊断是“颈椎病”所致，让他保守治疗。

然而，这两年间他换了几个医生、尝试了不少疗法，吃药、针灸、理疗……都没有感受到任何好转，还更严重了，双脚趾也开始渐渐有麻木感。

这一次医生建议他去做个肌电图。于是，王先生来到广州市第一人民医院检查。正在肌电图室工作的神经内科副主任医师赖明君看到他的肌电图——上肢有多发的周围神经受损，这是用“颈椎病”不能解释的。

她告诉王先生，初步的肌电图检查提示他有周围神经损害，建议详细检查排查病因。

但王先生觉得只是手脚有点麻木，没必要做那么多检查，就拿着报告离开了。

受访者供图

脊髓空洞症？“兔耳朵”提示真相

赖明君再次见到王先生是两个月后。这一次，他来看她的门诊。此时的王先生已经不能正常行走，是在家人的搀扶下进来的。

王先生告诉赖明君：原先他只是四肢有点发麻，走路、拿东西等生活活动都没有问题。但现在感觉四肢乏力，站也站不稳，走也走不动，好像脚踩棉花一样，出门必须得拄拐杖或者有人搀扶；手部也有很多动作不能完成，比如拿筷子、系纽扣之类，而且麻木感逐渐蔓延，原先是手指麻，现发展到双手的手肘以下及双膝关节以下均有麻木感。

赖明君给王先生做了体格检查，发现他感觉性共济失调明显，一闭上眼睛就站不稳，即闭目难立征阳性，还伴有腰部束带感，低头触电感。

王先生带来了外院的颈椎核磁共振检查结果。纸质报告提示：“脊髓内长条状异常信号影，考虑脊髓空洞症早期改变？脱髓鞘病灶？”

检查说明颈段脊髓确实有病灶，但是真的是“脊髓空洞症”吗？赖明君认为这和王先生的症状不太对应。

临床症状上，脊髓空洞症常表现为分离性的感觉障碍，浅感觉里的温度觉和痛觉受损，触觉和深感觉（运动觉、位置觉和振动觉）保留。而王先生的深感觉明显受损。

她一张一张地拿起胶片，在灯箱上仔细审阅。她发现，脊髓的异常信号影其实主要位于双侧脊髓后索，像两个反着的“兔耳朵”，而不是中央管附近，这个特点很有提示性。

患者的MRI检查图，图源受访者

赖明君告诉“医学界”，脊髓空洞症的影像学表现一般显示病灶位于脊髓中央，可见脊髓中央管的扩张形成空洞，由于空洞内充满脑脊液，病灶呈类似脑脊液的信号，T1WI低信号，T2WI高信号同时可见到周围正常的脊髓被推挤变形。因此，无论从临床表现上看，还是影像上看，都不符合“脊髓空洞症”。

结合两个月前的肌电图提示“多发周围神经损害”，赖明君认为，王先生肯定不是“颈椎病”或“脊髓空洞症”，八九不离十是另一种少见病！

极易漏诊误诊的少见病

赖明君给王先生下的初步诊断是“脊髓亚急性联合变性”。

脊髓亚急性联合变性（subacute combined degeneration，SCD）是由于维生素B12缺乏导致的神经系统病变，在普通人群中发病率不高，属于临床相对少见病。

赖明君介绍，亚急性联合变性主要累及脊髓后索、侧索及周围神经，后索最为常见。影像学可见病灶多位于后索，呈双侧对称的八字征（反兔耳朵征）或倒V征，病灶小的可能仅有两个小圆点，大的可呈两个三角形，这是其最具特征性的征象。T1WI低信号或正常信号，T2WI高信号，治疗后病灶可缩小或消失。

但八字征（反兔耳朵征）或倒V征并非SCD独有的征象，除了颈胸椎MRI，还需要完善一些检查，以排除其他疾病。另外，患者以麻木感等周围神经损害的症状为主要表现，也要从周围神经病的诊断思路做一些排查。

脊髓亚急性联合变性的鉴别检查，文字：赖明君；制图：医学界

因赖明君对王先生的病情早已胸有成竹，将他收入院后并没有对他做“大包围”的检查，而是直击目标，第一时间检测维生素B12水平。

患者的维生素B12水平检测报告，受访者供图

不出所料，王先生的维生素B12水平已经低于能检测出来的下限了。同时，他还存在大细胞性贫血，也提示维生素B12缺乏。

王先生所患疾病为脊髓亚急性联合变性的诊断基本可明确。

赖明君对“医学界”说：“脊髓亚急性联合变性的治疗并不难，可谓简单、便宜、有效。难就难在诊断发现，极易漏诊误诊。早期发现和治疗对于改善预后至关重要。在疾病的早期阶段，神经损害是可逆的，此时及时补充维生素B12可以显著改善甚至完全逆转症状，恢复脊髓的正常功能。如果疾病进展到晚期，脊髓神经元和髓鞘可发生严重变性和坏死，发展为不可逆的结构性损害，即使补充维生素B12，也很难完全逆转，可导致严重的神经功能障碍和其他并发症，增加死亡风险[1]。因此，早期识别和干预至关重要，以预防永久性神经损伤。

脊髓亚急性联合变性的早期症状很隐匿，往往以双侧肢体麻木为首发症状。而肢体麻木、无力是许多神经类疾病的共同表现，极易与颈椎病或其他神经损伤相混淆。这就需要临床医生提升对疾病的意识，捉住位置特点、病史特点等线索，及时发现真相。”

持续追踪，发现“元凶”

知道了王先生患了什么病，治疗方法也有标准答案，可以到此结束了吗？

赖明君认为，找出导致王先生出现维生素B12缺乏的根本原因才有可能彻底解决问题。

维生素B12是人体神经细胞髓鞘合成过程中必不可少的维生素，在摄入、运转、吸收、结合、代谢等任何一个环节发生障碍，都可能会导致人体维生素B12缺乏，从而引发脊髓亚急性联合变性。

摄入方面，一般发生在不吃肉蛋奶的素食者身上，王先生并无此饮食习惯。

那问题根源就出现在吸收代谢上，询问病史，王先生也没有明显的肠胃消化方面的症状感受。

继续追查！

胃镜、肠镜、胃黏膜活检、内因子抗体筛查、胃肠道肿瘤标志物筛查、上腹部CT轮番上阵，终于明确诊断：自身免疫性胃炎。

患者抗内因子抗体检查报告，受访者供图

自身免疫性胃炎是一种慢性萎缩性胃炎，由于自身免疫抗体的攻击，引起胃黏膜泌酸等腺体破坏，胃黏膜变薄，肠上皮化生，胃酸和胃蛋白酶生成减少，内因子丢失，导致维生素B12等吸收不良。临床表现上，患者可能有消化不良等症状，也可能完全没有胃部不适的症状，由于贫血或麻木等维生素B12缺乏的症状就诊而被发现。

自身免疫性胃炎——维生素B12缺乏——脊髓亚急性联合变性，按照病发链，只要治好了王先生的自身免疫性胃炎，其脊髓亚急性联合变性也可随即治愈。

然而，自身免疫性胃炎目前并无有效的根治方案，其免疫治疗方案还在不断研究探索中，目前的治疗以针对其带来的临床问题和并发症为主[2]。

针对它给王先生带来的脊髓亚急性联合变性，赖明君给出了治疗方案：大量补充维生素B12为主，辅以补充叶酸、维生素B1和相关微量元素，同时注意护胃助消化。

经过治疗，王先生症状得到了明显的改善，出院时，行走无需搀扶，较前稳当，麻木感好转。

虽然最根源的病因“自身免疫性胃炎”尚无法根治，王先生后续仍需继续定期肌注维生素B12，但通过这一治疗措施，可维持维生素B12在体内的含量稳定，修复神经损伤，防止再发。长期肌注维生素B12是大多数自身免疫性胃炎患者维持正常维生素B12水平的有效方法。具体的维持治疗频率应根据患者的个体需求和定期监测的结果进行调整。所以，可定期检查血清维生素B12水平和甲基丙二酸水平，帮助评估治疗效果，调整补充剂量和频率[1]。由于自身免疫性胃炎是胃癌的高发因素，赖明君还建议王先生每年进行相关肿瘤筛查。

至此，这例按迹循踪、查找“元凶”的任务基本完成。赖明君希望，通过这个案例能让更多人认识到脊髓亚急性联合变性，只要能尽早发现及时治疗，患者能就通过简单且低价的治疗逆转损伤，收益极高。如若耽误，神经细胞发展为不可逆损伤，往往不能避免留下行走困难、肌肉无力和瘫痪等后遗症。

专家简介

赖明君

• 广州市第一人民医院神经内科副主任医师，广东省医学会神经病学分会肌病与周围神经病学组成员，广东省中西医结合学会神经肌肉病及神经电生理专业委员会青年委员，广东省卒中学会神经免疫学分会委员。

主攻方向：

• 周围神经与肌肉疾病、运动神经元病、神经肌肉接头疾病等神经肌肉疾病的诊治和全程管理，如格林巴利综合征、慢性炎性周围神经病、肌萎缩侧索硬化（俗称渐冻人）、重症肌无力、肌炎等。尤其擅长疑难神经肌肉疾病的肌电图诊断。

参考文献：

1.中华医学会神经病学分会,中华医学会神经病学分会周围神经病协作组,中华医学会神经病学分会肌电图与临床神经电生理学组,等.中国亚急性联合变性诊治共识[J].中华神经科杂志, 2020, 53(4):5.DOI:10.3760/cma.j.cn113694-20191101-00677.

2.田珂,王晶桐.自身免疫性胃炎诊治进展[J].胃肠病学, 2010, 15(9):3.DOI:10.3969/j.issn.1008-7125.2010.09.002.

来源：医学界

责编：燕小六

编辑：赵 静

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