1区-承德医学院&浙江省中研院: 揭示黄芩苷镁经肠道菌-胆汁酸轴改善溃疡性结肠炎机制

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导读

黄芩是一种著名的中药，经常被用于治疗各种胃肠道疾病，包括溃疡性结肠炎（UC），其主要活性成分黄芩苷（BA）的水溶性较差，降低了其功效。本研究通过优化黄芩苷的提取工艺，提高黄芩苷的水溶性。我们比较了分离的水溶性黄芩苷和水不溶性黄芩苷对UC的调节作用，并深入探讨了水溶性黄芩苷的潜在机制。我们成功地直接从黄芩水提取物中提取了亲水性更强的黄芩苷，通过对黄芩水提取物进行醇沉淀后的再结晶过程，不需要酸性添加剂；通过UV、IR、原子吸收光谱、元素分析、1H NMR、13C NMR和ESI-HRMS最终鉴定了这种特定形式的黄芩苷；比较了优化前后黄芩苷对UC的调节作用，采用16S rDNA测序、胆汁酸靶向代谢组学和转录组分析来阐明水溶性黄芩苷的潜在机制；并通过RT-PCR和蛋白质印迹法验证了与该机制相关的关键基因和蛋白质。从黄芩水溶液中分离出新形式的黄芩苷，其结构表征表明，它与镁离子（黄芩苷镁）结合，并表现出良好的水溶性。黄芩苷镁在UC中比黄芩苷具有更强的治疗效果，可以缓解炎症反应和氧化应激水平，同时改善肠黏膜损伤。进一步的机制研究表明，黄芩苷镁能有效调节UC小鼠胆汁酸代谢，维持肠道微生态平衡，抑制核因子κB和过氧化物酶体增殖物激活受体α信号通路的激活，从而发挥治疗作用。黄芩苷镁具有良好的水溶性，解决了黄芩苷在实际应用中水不溶性的瓶颈问题。

论文ID

原名：Preparation and characterisation of baicalin magnesium and its protective effect in ulcerative colitis via gut microbiota-bile acid axis modulation

译名：黄芩苷镁的制备、表征及其通过肠道微生物-胆汁酸轴调节对溃疡性结肠炎的保护作用

期刊：Phytomedicine

IF：7.9

发表时间：2024.02

通讯作者：刘翠哲，李明乾

通讯作者单位：承德医学院，浙江省中医药研究院

实验设计

实验结果

1.BA-Mg的表征及其溶解度

经过数千年的临床实践，中药已被证明是有效的，其传统用途是简单的加工，如煮沸或压碎。随着科学技术的发展，人们试图富集（纯化）草药中的活性成分，并用它们代替原来的草药。黄芩的传统用途是在水中煮沸用于药用。现代研究采用《中国药典》中的水提酸沉法，将黄芩中的主要活性成分BA含量从10%左右提高到80%以上；此外，BA在许多中成药中被用作黄芩的替代品，但这种方法获得的BA是不溶于水的（0.055 mg/ml）。我们发现黄芩煮沸后的溶液是澄清的，其中BA的浓度通过HPLC测定为约44 mg/ml，显著超过了报道的BA在水中的溶解度（0.055 mg/ml）。因此，我们假设BA不以已知的形式存在。我们发现《中国药典》中BA的提取过程主要依赖于水提取和酸沉淀；然而，酸的引入导致BA溶解度的显著改变，可能导致其固有结构的破坏，从而降低其水溶性。鉴于此，通过对黄芩水提取物进行醇沉后再结晶的过程，我们成功地直接从黄芩水提取物中提取了具有更高水溶性的BA，从而消除了对酸性添加剂的需要。BA的这种特定形式通过UV、IR、原子吸收光谱、元素分析、1H NMR、13C NMR和ESI-HRMS最终鉴定为与Mg缀合的BA形式（即BA-Mg）。

BA和BA-Mg的紫外光谱在200–400 nm范围内表现出两个主要吸收峰，其中220–280 nm波长范围内的峰与A环肉桂酰基系统有关（图1c），另一个位于300–400 nm的范围内，与B环苯甲酰基系统有关。BA和BA-Mg的最大吸收波长（λmax）在216，276和317nm处相同，表明Mg没有与BA的C-4或C-5处的酚羟基形成键（图1a），否则，分子内电子的整体离域将增强，导致吸收峰红移。此外，我们在BA的红外光谱中发现了3390 cm−1处的一个突出而宽的峰（图1d和表1），这可能归因于-OH的拉伸振动。BA-Mg在3390cm-1处的峰强度明显减弱，表明氢键已被破坏。通常，–CO双键吸收峰通常在1850–1600 cm−1的范围内。在BA红外光谱中，羰基葡糖苷酸在1727 cm−1处出现吸收峰，但在BA-Mg络合物形成时消失。在形成BA-Mg后，1660 cm−1处的吸收峰（对应于C–4处的–CO双键）和1202 cm−1处（C-5处的–C-O拉伸振动）的吸收峰均保持不变。此外，1600–1400 cm−1属于苯环骨架的吸收峰保持不变，表明反应产物对苯环共轭体系没有影响。BA和BA-Mg的主要特征峰的比较表明，BA中葡萄糖醛酸上的羧基是Mg的反应位点。

图1 BA-Mg的制备和表征。（a和b）BA和BA-Mg的化学结构。（c）BA和BA-Mg的紫外光谱。（d）BA和BA-Mg的红外光谱。BA-Mg：黄芩苷镁；BA：黄芩苷。

表1 BA和BA-Mg的IR峰

BA和BA-Mg的1H NMR和13C NMR谱如补充图S1a–d所示。BA为黄色粉末，其纯度超过94.2%：1H NMR（600 MHz，DMSO‑d6）：δ12.84（s，1H），12.60（s，1H），8.68（s，1H）、8.10–8.06（m，2H）、7.66–7.57（m，3H）、7.06，7.01（s，1H），5.52（d，J=4.6Hz，1H，5.31（d，J=5.3Hz，1H），5.26（d，J=7.6 Hz，1H），4.08（d，J=9.7 Hz，1H），3.48–3.40（m，1H，3.40–3.33（m，3H）；13C NMR（151 MHz，DMSO‑d6）：δ183.02、170.51、164.01、151.74、149.67、147.24、132.52、131.30、131.08、129.63、126.84、106.60、105.22、100.39、94.20、75.97、75.71、73.27、71.78；C21H17O11[M-H]− 计算的ESI-HRMS：445.0849，发现的：445.0806。BA-Mg，其为纯度高于95.0%的黄色粉末：1H NMR（600 MHz，DMSO‑d6）δ12.57（s，1H），8.07（d，J=6.9 Hz，2H），7.60（m，3H），7.05（s，1H），6.99（s，1H），5.50（s，1H），5.23（s，1H），5.12（d，J=7.4 Hz，1H，3.87–3.82（m，1H），3.47–3.33（m，4H）；13C NMR（151 MHz，DMSO‑d6 ）δ183.02、171.52、163.94、152.06、149.64、147.14、132.47、131.27、131.19、129.63、126.83、106.56、105.15、100.93、94.57、76.06、75.20、73.36、72.20。为C21H17O11−计算的ESI-HRMS：445.0776，发现的：445.0779。BA-Mg形成后，羟基在12.60处的H保持其位置，但葡糖苷酸的活性羧基在12.84处的H消失。此外，1H NMR谱中剩余吸收峰的基团数量、化学位移、峰分裂数和耦合常数与BA相当。Mg2+与BA中葡萄糖醛酸位置的羧基相互作用。BA-Mg和BA的13C NMR谱中吸收峰的基团计数、化学位移、峰分裂数和耦合常数表现出相似性，表明Mg2+的加入对BA中13C原子核的自旋行为影响不大。因此，Mg2+不太可能与BA的C-4或C-5化学键合，这也通过UV检测得到了证实。

BA-Mg的元素和原子吸收分析结果如表2所示。所有上述结果表明，Mg2+与BA的葡糖醛酸上的羧基反应，形成分子量为914、分子式为Mg（C21H16O11）2（图1b和补充图S1e）。在37°C下，BA在纯水中的溶解度为0.058 mg/ml，而BA-Mg的溶解度为129.1 mg/ml，约为BA的2000倍，表明BA-Mg具有良好的水溶性，具有制备水溶性注射剂或冻干粉的能力。相关内容已分别获得中国、美国和欧盟的发明专利授权。

表2 BA和BA-Mg中各元素含量的比较

2. BA-Mg改善DSS诱导的UC

我们在UC小鼠模型中评估了BA-Mg、BA和MgSO4的有效性（图2a）。在接受3%DSS处理5天后，小鼠遭受严重的结肠炎症，表现为体重下降、DAI升高和结肠长度缩短（图2b–d）。与DSS组相比，使用BA-Mg的早期干预有效地延缓了DSS诱导的体重减轻（图2b）和小鼠结肠长度的缩短（图2c），显著降低累积DAI评分（图2d）。结肠进行了组织病理学检查，以证实BA-Mg诱导结肠炎的改善。组织学分析显示，DSS组的黏膜和上皮细胞结构明显受损，并伴有炎症反应。与对照组相比，这些观察结果反映在显著升高的组织学评分中（图2e和f）。BA-Mg、BA和MgSO4组表现出显著改善，如炎症、杯状细胞损失、隐窝密度和脓肿的组织学评分显著降低所示。与DSS组相比，药理学干预导致黏膜上皮更加完整和规则排列，结肠蛋白水平和occludin、ZO-1和claudin-1的mRNA水平增强（图3b–d）。BA-Mg、BA和MgSO4降低了血清TNF-α、IL-6和IL-1β的水平，而抗炎细胞因子IL-10的水平升高（图3a）。此外，BA-Mg、BA和MgSO4显著抑制了DSS诱导的氧化应激。总的来说，如图3e和f所示，在超氧化物歧化酶（SOD）活性显著下降的同时，丙二醛（MDA）含量显著增加。总之，BA-Mg、BA和MgSO4能够有效修复和加强结肠的机械和免疫屏障，减轻DSS诱导的结肠损伤和炎症。

图2 BA镁减轻DSS诱导的小鼠UC。（a）UC诱导和给药方案的时间表。将小鼠暴露于3.0%DSS溶液持续5天，并从第1天至第5天用腹膜内注射BA-Mg、BA或MgSO4处理。（b）实验期间小鼠的相对体重变化。（c）每组小鼠结肠的宏观图像和长度。（d）疾病活动指数（DAI）评分。（e）结肠组织切片的代表性H&E染色。（f）组织学评分。数据以平均值±扫描电镜（n=6）表示。*P<0.05和**P<0.01。在无标记组中没有显著差异。

图3 BA-Mg可减轻结肠炎症和损伤。（a）血清中炎性细胞因子水平的变化。（b）结肠SOD活性和MDA含量。（c）结肠中ZO-1、occludin和claudin-1的蛋白表达水平。（d）ZO-1、occludin和claudin-1在结肠中的mRNA表达。（e）结肠MDA含量。（f）结肠SOD活性。

就改善这些指标而言，与BA和MgSO4独立相比，BA-Mg被证明更有效。在通过水萃取和酸沉淀制备BA的过程中，加入酸将水溶性BA-Mg转化为不溶性BA，同时镁也会损失。镁是身体不可或缺的常量营养素，有助于维持正常的新陈代谢。同时，镁缺乏在UC中很常见，与疾病的严重程度密切相关。补充镁不仅可以通过增强机体生物合成代谢、DNA修复和翻译来减少氧化应激和炎症，还可以增加UC小鼠的微生物群丰度并改善菌群组成，从而减少炎症，恢复正常黏膜功能，改善UC症状。当有机结合时，中药中的成分和金属元素可以协同增强其功效，超过其个体功能的累积效果。丹参多酚酸盐（主要成分丹酚酸B镁）克服了丹参有效成分水溶性差、易破坏的问题，疗效更显著。此前，我们发现，在药物性肝损伤、非酒精性脂肪性肝炎、炎症性神经损伤、抗菌和急性肺损伤的动物模型中，BA和Mg表现出比BA更大的药理作用，如抗炎、抗氧化和抑菌作用，显著优于BA。同样，在DSS刺激的UC小鼠中，该研究也有效地显示了BA-Mg与BA和Mg分离相比的增强效果。有鉴于此，我们假设BA和BA-Mg结构中的镁可能在改善DSS挑战的UC中具有协同作用；然而，还需要进一步的研究来阐明所涉及的确切机制。

3. BA-Mg调节DSS刺激UC小鼠胆汁酸代谢稳态和肠道菌群失调

胆汁酸是一组甾体分子，由胆固醇和肠道微生物协同产生。作为多向信号代谢产物，胆汁酸通过肠道微生物群和宿主受体之间的动态结合介导胃肠功能的调节。胆汁酸代谢障碍与许多慢性炎症性疾病的发病机制有关，肠道中胆汁酸水平升高是患UC风险增加的重要因素。因此，我们使用特定的代谢组学技术量化了小鼠粪便中的胆汁酸，以检测BA-Mg对胆汁酸代谢的影响。本研究在血清中检测到20种胆汁酸类似物，包括6种牛磺酸胆汁酸产物；然而，没有检测到甘氨酸酰胺化胆汁酸产物。这可能是因为CA和鹅去氧胆酸（CDCA）以3:1的比例与甘氨酸和牛磺酸发生酰胺化，形成结合的初级胆汁酸，但在小鼠中，绝大多数胆汁酸（>95%）与牛磺酸结合。血清中未检测到LCA，因为它主要在粪便中排泄，只有一小部分返回肝脏。潜在结构的正交投影判别分析（OPLS-DA）评分图清楚地显示了各组之间胆汁酸代谢谱的显著差异（图4a和b）。

图4 BA-Mg调节DSS刺激的结肠炎小鼠胆汁酸代谢稳态。（a）对照组和DSS组的OPLS-DA评分图。（b）BA-Mg和DSS组的OPLS-DA评分图。（c）BA和DSS组的OPLS-DA评分图。（d）MgSO4和DSS组的OPLS-DA评分图。（e-f）血清胆汁酸水平。

DSS组的次级胆汁酸减少，初级胆汁酸和总胆汁酸增加，7-酮石胆酸（7-酮LCA）、β-MCA、异胆酸（ACA）和胆酸（CA）水平显著升高，23-去甲脱氧胆酸（23norDCA）、脱氧胆酸（DCA）和牛磺脱氧胆酸（TDCA）水平降低。胆汁酸通过激活其受体对代谢和非代谢组织发挥多效性作用。G蛋白偶联胆汁酸受体1（GPBAR1）和法尼醇样X受体（FXR）是胆汁酸稳态的主要调节因子，负责维持肝脏和肠道固有免疫的耐受状态，同时抑制肠道炎症。在小鼠中，α-MCA和β-MCA是FXR的拮抗剂，而CDCA和DCA是GPBAR1和FXR的强效激动剂，UDCA对GPBAR1表现出较弱的激动活性，对FXR具有中性或较弱的拮抗作用。肠道中生理浓度的DCA激活GPBAR1，触发GPBAR1-cAMP-PKA依赖的NLRP3泛素化，从而内源性抑制NLRP3的激活。或者，DCA还通过激活SHP（FXR的下游靶点）来防止NLRP3的形成。因此，DCA含量降低可能是DSS组小鼠肠道炎症加重和胆汁酸代谢紊乱的主要原因之一。BA-Mg干预提高了CDCA、DCA、TDCA和UDCA的水平，同时降低了α-MCA和β-MCA的水平，从而激活GPBAR1和FXR，进而抑制结肠黏膜中促炎因子的产生，并最终改善DSS诱导的UC症状。具有细胞保护特性的UDCA及其牛磺酸偶联衍生物TUDCA的浓度在BA-Mg处理后增加。与先前的研究一致，UC小鼠的胆汁酸谱发生了明显变化。尽管如此，BA和MgSO4也减轻了UC小鼠的胆汁酸代谢障碍，BA-Mg缩小了DSS组和对照组之间胆汁酸代谢的差距，从而减轻了炎症反应。

宿主和肠道微生物及其代谢产物之间的相互作用在保持肠道平衡方面发挥着至关重要的作用。肠道微环境的紊乱是UC发病机制的核心。为了进一步评估BA-Mg对肠道微生物微生态失调的调节作用，我们使用16S rDNA基因扩增子测序分析了肠道微生物的组成。结果显示，DSS诱导导致微生物多样性降低（图5b和c）和成分改变。拟杆菌门和厚壁菌门通过调节脂质和胆汁酸代谢，在维持宿主能量稳态方面发挥着重要作用。BA-Mg给药后，拟杆菌与厚壁菌门（B/F）的比例从0.17到0.61，导致能量摄入和消耗之间的逐渐平衡，这与在UC小鼠中观察到的厚壁菌减少的结果相矛盾，这可能与动物物种、环境和建模持续时间以及药物作用持续时间等因素有关。此外，我们发现BA-Mg可有效降低DSS诱导的变形菌丰度，变形菌包括许多致病菌，如沙门氏菌、幽门螺杆菌、埃希氏-志贺菌，从而缓解肠道炎症背景下肠道菌群的生态失调。此外，特殊厌氧菌是细菌过度生长和移位的主要潜在抑制剂。DSS组中孤雌厌氧菌如肠杆菌科、拟杆菌科和丹毒丝菌科的总量显著较高，而特殊厌氧菌的总量，如普雷沃菌科和梭杆菌科，则显著较低；这种比例失衡削弱了肠道对病原体的抵抗力，加重了炎症。BA-Mg干预降低了UC小鼠肠道中的孤雌厌氧菌并增加了特殊厌氧菌，从而增加肠道对病原菌的抵抗力，恢复肠道和肝脏的免疫防御，并减轻炎症。有益菌Oscillibacter与小鼠血清总胆汁酸水平呈明显的负相关，而致病菌拟杆菌产生大量的脂多糖，其与血清总胆汁酸水平具有很强的直接相关性。这些发现表明，BA-Mg显著提高了有益细菌（如Oscillibacter）的丰度，并抑制了致病菌（如拟杆菌），从而保持了肠道屏障的完整性，并部分逆转了UC引起的胆汁酸异常的紊乱。UC小鼠的菌群组成在各个水平上都发生了显著变化，BA-Mg、BA和MgSO4改善了肠道菌群紊乱。有趣的是，BA-Mg更好地改善了菌群的多样性，并使其组成正常化。

图5 BA-Mg恢复了DSS介导的肠道微生物群的改变。（a）基于OTU丰度的肠道菌群组间差异的维恩图。（b和c）Simpson和Shannon的alpha多样性指数。（d）基于OTU丰度的PCA。（e）OUT水平的NMDS分析。（f）基于LEfSe方法的分支图，观察各组间优势微生物的差异。（g）聚类热图用于属水平肠道菌群的物种注释。（h）属水平上不同类群中最丰富的前30种细菌的组成。（i）属水平上具有显著差异的物种的热图。

4. BA-Mg改变了DSS暴露UC小鼠的结肠转录组谱

我们使用RNA-Seq进一步探索BA-Mg在UC治疗中的潜在分子机制。对照组、DSS组和BA-Mg组中基因表达的PCA结果显示出各自分析的显著聚类（图6a）。或者，基因表达的GSEA功能聚类分析表明，对照组和DSS组之间有99条显著富集的基因途径（补充图S2a），包括与肠道免疫、炎症性肠病和IgA产生的肠道免疫网络相关的两种信号通路（补充图S2b和c）。同时，多种经典的炎症和细胞因子信号通路得到富集，如PI3K-Akt、MAPK、NF-κB、JAK-STAT和细胞因子-细胞因子受体相互作用，其相关基因表达显著趋同于模型组。57个基因途径在BA-Mg和DSS组中表现出显著富集（图6b），其中45个信号通路与对照组和DSS组之间富集的信号通路重叠（图6c），重点关注炎症过程、细胞黏附和细菌感染，表明BA-Mg为DSS诱导的UC小鼠提供了保护和治疗（补充表S1）。同时，在BA-Mg与DSS组和对照组与DSS组的比较中，显著不同基因的表达谱和功能分析分别鉴定了476个和216个差异表达基因（图6d和补充图S2d）。在将DSS组与BA-Mg组进行比较后，我们观察到21个基因显示上调，而195个基因显示下调。下调的基因聚集成19个显著富集的信号通路（图6e）。Scamp4与细胞衰老有关，细胞衰老与组织重塑和伤口愈合有关，并且在BA-Mg组中显著上调（图7a和b）。在BA-Mg组和对照组中，与DSS组相比，共发现171个基因显著下调（图7c和d）。通过KEGG分析富集的这171个基因的信号通路可分为四组，炎症信号通路如以NF-κB为主要调节通路的细胞因子和趋化因子，主要以PPAR和胆固醇代谢为特征的脂肪酸代谢通路，以补体系统为主的细菌感染和自身免疫性疾病，以及主要通过AGE-RAGE和松弛素信号通路的糖和细胞外基质代谢途径（图7f）。同时，这些途径通过共享基因相互连接，其中Vcam1、CD36和Itgam以及其他重要基因是图7g中四个主要富集簇的重要基因。

图6 BA-Mg改变DSS刺激的结肠炎小鼠（n=5）的结肠转录组谱。（a）各组基因表达的PCA聚类分析。（b）BA-Mg和DSS组之间的基因GSEA聚类途径。（c）Con与DSS组和BA-Mg与DSS组之间基因聚类途径的维恩图。（d）BA-Mg和DSS组之间显著差异表达的基因。（e）BA-Mg和DSS组中显著下调的基因的KEGG聚类结果。

BA-Mg下调促炎分子TNF-α、IL-1β、IL-6和血管细胞黏附分子-1（Vcam-1）的产生，从而抑制白细胞向肠黏膜的运输。白细胞从血液中迁移和渗透到肠黏膜炎症部位是UC免疫发病的重要方面。炎症组织中白细胞释放的促炎细胞因子促进内皮细胞黏附分子的表达，包括Vcam-1，这增强了白细胞从血液中的募集。UC的特征是炎症肠黏膜内白细胞浸润增加，导致持续炎症。促炎细胞因子，包括TNF-α和IL-1β，增强白细胞表面的整合素表达，并诱导Vcam-1、细胞间细胞黏附分子-1（ICAM-1）、黏膜地址素细胞粘附分子1（MAdCAM-1）或E-钙黏蛋白的表达上调。此外，BA-Mg下调CXC趋化因子配体1（CCL21）的表达，CCL21是一种双峰（稳态炎症）趋化因子，可通过诱导IκB的下调来激活NF-κB。同时，CCL21的受体CCR7可以直接或通过用编码NF-κB亚单位p65-GFP的构建体转染DC来诱导NF-κB的激活，p65-GFP可以激活NF-κB，并使其快速转移到细胞核，从而激活下游炎症反应。此外，DSS刺激激活肠道过氧化物酶体增殖物激活受体-α（PPAR-α）-UDP葡萄糖醛酸基转移酶（UGTs）信号传导，通过代谢增强胆汁酸的清除。细胞内胆汁酸减少导致肠道FXR成纤维细胞生长因子15（FGF15）信号传导受到抑制，有助于肝脏CYP7A1的上调，从而促进胆汁酸的从头合成，最终导致胆汁酸在炎症组织中积聚并加剧炎症。如前所述，BA Mg升高了CDCA、DCA、UDCA和TDCA水平，降低了α-MCA和β-MCA水平，并激活了FXR，从而抑制了新胆汁酸的合成和总胆汁酸水平的降低，从而改善了UC小鼠胆汁酸代谢紊乱，减轻了肠道炎症。此外，BA-Mg显著下调CD36的表达，CD36大量存在于小肠壁上皮细胞的细胞膜中，将oxLDL转移到TLR2跨膜表面受体的结合位点，从而诱导NF-κB的磷酸化和核转位，通过激活髓系分化因子88（MyD88）触发炎症反应。所有这些结果进一步证明，BA-Mg可能通过下调NF-κB和PPAR-α信号通路，对UC小鼠具有潜在的预防和治疗作用（图7e）。这些途径及其相关基因与BA的机制非常相似（图8）。

图7 与BA-Mg治疗和预防相关的基因表达模块（n=5）。（a和b）Con与DSS组和BA-Mg与DSS组之间上调基因的维恩图和热图。（c和d）Con与DSS组和BA-Mg与DSS组之间下调基因的维恩图和热图。（e）BA-Mg下调UC小鼠肠道组织中的NF-κB和PPAR-α信号通路。（f和g）BA-Mg和对照组中共同下调基因的KEGG聚类网络图。

图8 BA-Mg治疗DSS刺激的UC的作用机制。BA-Mg使小鼠血清胆汁酸水平、肠道微生态和基因表达水平正常化，接近对照组。NF-κB和PPAR-α等信号通路的下调可能是BA-Mg调节UC的主要机制。

结论

在现代中药加工过程中，关键是要考虑添加酸碱等试剂或特殊程序是否会改变成分和有效性，从而导致传统中药的药用特性的转变。与使用添加酸的现代技术处理的BA相比，从不添加酸的传统黄芩汤中获得的BA-Mg显示出显著提高的水溶性。此外，BA-Mg和BA在不同程度上减轻了DSS刺激的UC的炎症反应；然而，BA-Mg在等摩尔浓度下的有效性超过了BA，这使胆汁酸水平、肠道微生态和基因表达水平与对照组相似。本研究为了解中药中的活性成分提供了一个新的视角，黄芩苷镁有望成为补充和替代医学中一种潜在的植物疗法。

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0944711324000813

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