每日文献速递：STING、乙酰化、脂滴、氧化应激、细胞骨架、巨噬细胞、蛋白质组学、代谢组学、T 细胞

来源：丁香学术

小编为大家汇总了每日文献，帮助大家更快了解科研进展，更方便筛选自己研究领域的文章，拓展研究思路，助力科研者们勇攀高峰！

以下是今天 SCI 文章汇总信息：

1.Sci Immunol（24.8）| 2024.04.12 | Resident tissue macrophages: Key coordinators of tissue homeostasis beyond immunity（组织驻留巨噬细胞：免疫之外组织稳态的关键协调者）

组织驻留巨噬细胞 (RTM) 大量存在于每个组织和器官中。本篇综述总结了不同 RTM 之间的分工及如何支持组织稳态。探讨了局部微环境如何影响 RTM 的发育、分子过程，以及 RTM 失调如何诱导疾病发生。

2. Nat Commun（16.6）| 2024.04.12 | Integrated proteogenomic and metabolomic characterization of papillary thyroid cancer with different recurrence risks（具有不同复发风险的甲状腺乳头状癌的蛋白质组学和代谢组学综合特征）

尽管甲状腺乳头状癌（PTC）预后良好，但其复发率较高，仍然是临床关注的核心问题。和复发风险（RR）相关的影响因素仍不明确。本研究对 102 名具有不同 RR 的中国 PTC 患者进行了综合蛋白质组学和代谢组学表征。深入了解 PTC 复发的复杂分子特征，有助于促进复发性 PTC 的早期诊断和精准治疗。

3.Nat Commun（16.6）| 2024.04.13 | Single-molecule epitranscriptomic analysis of full-length HIV-1 RNAs reveals functional roles of site-specific m6As（脂多糖结合蛋白通过调节脂滴稳态抵抗肝脏氧化应激）

氧化应激诱导的脂质积累是由脂滴 (LD) 稳态介导的，本研究确定了脂多糖结合蛋白（LBP）的上调及其通过 LD 的运输作为调节 LD 稳态以响应氧化应激的机制。研究结果有助于理解 LBP 在调节 LD 稳态和对抗细胞过氧化损伤中的作用，以减轻氧化应激引起的代谢功能障碍。

4.Nat Commun（16.6）| 2024.04.13 | Inhibition of ACSS2-mediated histone crotonylation alleviates kidney fibrosis via IL-1β-dependent macrophage activation and tubular cell senescence（抑制 ACSS2 介导的组蛋白巴豆酰化可通过 IL-1β 依赖性巨噬细胞激活和肾小管细胞衰老减轻肾纤维化）

组蛋白赖氨酸巴豆酰化 (Kcr) 作为一种翻译后修饰，以乙酰化(Kac) 的形式广泛存在。本研究发现肾脏纤维化中肾小管上皮细胞的组蛋白 Kcr 异常升高。通过筛选这些巴豆酰化/乙酰化因子，发现 H3K9cr 在肾纤维化中发挥着之前未被认识到的关键作用，ACSS2 是减缓纤维化肾病进展的一个有潜力的药物靶点。

5.Nat Immunol（30.5）| 2024.04.12 | Blimp-1 and c-Maf regulate immune gene networks to protect against distinct pathways of pathobiont-induced colitis（Blimp-1 和 c-Maf 调节免疫网络以防止病原体诱发结肠炎 ）

研究者们使用单细胞 RNA 测序技术分析结肠固有层白细胞（LPLs），并对纯化的 CD4+T 细胞进行 RNA 测序和 ATAC 测序。他们发现转录因子 Blimp-1（由 Prdm1 编码）和 c-Maf 共同主导调控抗炎细胞因子 IL-10 的表达，同时抑制效应 T 细胞中的促炎细胞因子。这种调节机制有助于预防肠道的免疫病理反应。

6.Nat Commun（16.6）| 2024.04.12 | Semmaphorin 3 A causes immune suppression by inducing cytoskeletal paralysis in tumour-specific CD8+ T cells（Semmaphorin 3 A 通过改变肿瘤特异性 CD8+T 细胞的细胞骨架抑制免疫调控）

Semaphorin-3A (SEMA3A) 可以通过改变 T 细胞的细胞骨架来影响 T 细胞。本研究证明 Neuropilin-1 (NRP1) 以及 Plexin-A1 和 Plexin-A4 在受刺激的 CD8+ T 细胞中上调，从而使肿瘤源性 SEMA3A 抑制 T 细胞迁移和免疫突触组装。将 SEMA3A 确定为效应 CD8+ T 细胞肿瘤浸润的抑制剂，阻断 NRP1 可以改善肿瘤中的 T 细胞功能。

7.Cell Death Dis（7）| 2024.04.13 | STING agonist diABZI enhances the cytotoxicity of T cell towards cancer cells（STING 激动剂 diABZI 增强 T 细胞对癌细胞的细胞毒性）

近年来，先天免疫系统和适应性免疫系统之间的串扰可能是优化持续抗原特异性免疫所必需的，而干扰素基因刺激因子（STING）是癌症免疫治疗的一个有前途的治疗靶点。本研究发现 diABZI 通过激活 STING 介质和 TCR 信号通路、改善干扰素 γ 表达并增加肿瘤细胞的抗原呈递来增强 TCR-T 的免疫治疗功效。这表明 STING 激动剂可以作为促进 TCR-T 癌症免疫治疗的策略。

图片来源：图虫创意

投稿合作：shanglutong@dxy.cn ( 招聘生物学相关专业兼职作者，待遇丰厚，有意者发简历至邮箱)