当神经阻滞药效消退后，病人出现了难以忍受的爆发痛

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随着超声可视化技术的发展，『周围神经阻滞』是围术期控制疼痛和减少阿片类药物使用的重要手段。

然而，以周围神经阻滞后痛觉过敏为特征的『术后爆发痛』可能会影响围术期神经阻滞的总体获益，不仅会对镇痛药物总用量、患者整体满意度和术后恢复产生明显影响，也可能引起心血管和肺部并发症，对患者的预后产生负面影响。

定义

虽然在神经阻滞期间患者对疼痛没有感觉，但是临床上可以观察到部分患者在神经阻滞作用消退后出现了剧烈的疼痛。

国外学者根据神经阻滞前后疼痛评分具有显著性差异的特点，将神经阻滞恢复期出现的疼痛称为『反跳痛』（ rebound pain ）。

然而，中文里“反跳痛”在外科中应用较多，常认为是腹膜刺激征的一种表现。为了与此现象区别，根据神经阻 滞恢复期疼痛的特点，将神经阻滞后患者出现的这一剧烈疼痛现象又称为『“神经阻滞后爆发痛”』。

机制

周围神经阻滞后爆发痛的病理生理机制复杂， 目前尚未完全清楚。推测可能与神经阻滞时的神经相关损伤、局麻药的神经毒性以及神经阻滞后的炎症反应等相关。

神经阻滞虽多在超声引导下进行，但穿刺针损伤神经的风险仍然存在，且神经周围注射压力高也可能导致神经周围炎症发生。 其次局麻药具有神经毒性，可能导致周围神经阻滞后痛觉过敏和神经性疼痛，这些症状可能表现为周围神经阻滞后爆发痛。

周围神经阻滞通过阻断周围神经信号传递而阻断组织伤害性感受器到脊髓背角的二级神经元的传播，并通过外侧脊髓－丘脑束的上行通路及大脑中的丘脑皮层通路来减弱对疼痛的感知。 因此，周围神经阻滞可以 抑制中枢对疼痛的敏感性，即上调脊髓背角神经元的活性和反应性。

手术引起的组织损伤启动局部炎性级联反应，多种炎性介质在损伤部位和周围组织的持续释放会激活外周伤害性感受器，在缺乏全身给药的情况下，这种炎症过程将持续很长一段时间。 因此随着外周神经阻滞作用的消退，来自损伤部位痛觉过敏区域的伤害性信号输入也可能导致周围神经阻滞后爆发痛的发生。

特征及评估指标

周围神经阻滞后爆发痛的 特征 包括：⑴急性术后重度疼痛（ NRS评分7～10分 ）；⑵一般发生在周围神经阻滞作用消退后的12～24ｈ；⑶疼痛性质一般为烧灼痛，无论静息还是活动时均可发生，通常持续约2～6ｈ。

周围神经阻滞后爆发痛通常发生在夜间，这可能与多数单次周围神经阻滞持续时间为8～12ｈ以及择期手术多选择在白天进行有关。

有研究者将『周围神经阻滞后爆发痛评分』（ rebound pain score，PRS ）作为量化其严重程度的指标，计算方式为：周围神经阻滞消退后12ｈ内的最高疼痛评分与周围神经阻滞消退前12ｈ内的最低疼痛评分的差值。

然而，该方法 缺乏确定周围神经阻滞后爆发痛发生的临界差值，且对患者的 依从性要求较高。 Barry 等人改良了这种方法，即以患者术后在PACU的疼痛评分与神经阻滞24ｈ内最高疼痛评分的差值计算周围神经阻滞后爆发痛评分。这样 剔除了在 PACU 中 NRS 疼痛评分＞３分的患者，从而避免了神经阻滞失败或阻滞覆盖区域不全的情况，更加准确地评估了周围神经阻滞后爆发痛的发生。

危险因素

1.患者因素

一项回顾性研究表明，在纳入的972例门诊手术患者中，周围神经阻滞后爆发痛的发生率为49.6％，多元逻辑回归分析表明年龄较小、女性、骨科手术是周围神经阻滞后爆发痛发生的独立危险因素，并且存在严重术前疼痛的患者术后发生剧烈疼痛概率更高，其机制可能与外周与中枢的痛觉敏化相关。

2.手术和麻醉相关因素

手术类型和部位与周围神经阻 滞后爆发痛严重程度相关，骨科手术类型具有较高的周围神经阻滞后爆发痛风险，并且与下肢手术比较，上肢手术周围神经阻滞后爆发痛的发生率和程度都更高。

防治策略

• 连续神经阻滞及联合神经阻滞：连续神经阻滞是通过在神经周围置管以延长 神经阻滞持续时间，使炎症过程有更多时间愈合和消退，并预防阻滞作用突然消失，减轻手术创伤引起的疼痛。

• 局麻药辅助用药：局麻药复合使用地塞米松、丁丙诺啡、氯胺酮、右美托咪定等佐剂，可以延长镇痛持续时间，有助于减少局麻药用量。

• 多模式镇痛：神经阻滞与全身多模式镇痛联合应用可以改善患者术后疼痛，对无禁忌症的患者应常规使用非甾体类抗炎药或口服阿片类药物。如在阻滞消退前尚未及时给予桥接镇痛，当阻滞作用消退时，可能会出现疼痛突然、大幅增加。

• 术前宣教：在接受周围神经阻滞前，医务人员通常会告知患者术中将获得良好的镇痛效果，然而神经阻滞的有限持续时间未得到充分强调。因此患者对阻滞消退后的疼痛评分可能高于其疼痛强度。

  
  

治疗周围神经阻滞后爆发痛患者时应注意，因其为短暂的急性术后疼痛，药物应具有起效快、作用时间短、对呼吸循环影响小等特点。根据不同疼痛评分及患者病情合理选用阿片类药物、非甾体类药物等。

参考文献

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