年轻男子，咽痛、发热3天，后出现呼吸困难，我们拼了命想救活他！

很久以前的一次值班，急诊科来电话。

说是有一个呼吸困难的病人，需要会诊。

又是呼吸困难，ICU医生最经常面对的严重疾病之一，就是呼吸困难，我们之所以能活着，因为我们能呼吸。如果我们的呼吸出了问题，那么事情就麻烦了。

当我赶到急诊科的时候，病人已经躺在抢救床上了。

不到40岁的一个中年男子，很强壮。

急诊科老马在给他带无创呼吸机。

无创呼吸机，是相对有创呼吸机而言的。无创呼吸机不需要气管插管，仅需一个面罩，然后通过呼吸机打气，给病人供氧。一般呼吸困难病人，用无创呼吸机都是可以应付的。

无创的好处在于，它是无创的，没那么辛苦。

但很明显，无创呼吸机并没有帮助到他。

（这是无创呼吸机）

他呼吸还是很窘迫，一分钟大概会有35次左右，我们正常人的呼吸是12-20次/分，呼吸频率太快很累的，累了的话，很容易会呼吸衰竭。

我猜他肯定是呼吸衰竭了。

虽然有面罩带着，但依旧能看到口唇是紫绀的，他的眼神充满惶恐、不安，但还是能尽量配合医生护士的治疗。

那是一个垂死的病人，对生命的渴望。

怎么情况，我靠近老马，问他。

病人自己说发热、咽痛3天，今天早上突发呼吸困难，所以赶紧打的来到我们急诊科。老马目不转睛盯着病人的心电监护，一边回复我。

他的心率128次/分，血压还是正常的，氧饱和度仅有90%（正常会有96%以上）。

该不会有气胸吧。我问老马，这是我的第一印象。

气胸，说通俗一点，就是肺破了，空气进入胸腔，压迫肺脏，肺脏就更加不能膨胀了，病人也就无法很好呼吸，所以会极度缺氧。

一个病人突发呼吸困难，必须警惕自发性气胸啊。

听过双肺了，呼吸音对称的，而且刚刚拍了急诊胸片，胸片没看到气胸迹象。老马快速解答了我的疑惑。

而且，查了心电图、心肌酶、肌钙蛋白等等，没有看到明显心肌梗死表现，不像心肌梗死。老马继续说。

中年人，突发呼吸困难，即便没有胸痛，也要警惕心肌梗死，一旦误诊，将是灭顶之灾。所以心电图、心肌酶是必须要做的。这是急诊科思维。

那什么原因导致呼吸这么急促，缺氧这么厉害？我问老马。

不知道！老马眼神露出担忧。说抽了血，看到感染指标很高，估计是感染导致的重症肺炎。

忘了跟你说了，老马突然回过头，胸片和胸部CT都在我桌子上，虽然没看到气胸，但是病人的两个肺都是渗出，白茫茫一片，非常差！

此时患者呼吸仍然非常窘迫，护士把动脉血气结果拿过来了，说严重缺氧，氧分压很低。老马示意把氧流量调到最大！

我目光暂时离开了病人，拿起胸部CT快速阅读起来。

天啊！

这是什么肺！

正常人的肺部影像学应该是黑色的，因为正常的肺组织是含有气体的，透亮度高，所以呈现黑色。但这个病人的两个肺，几乎全白了！

这意味着，肺里面充斥的不再是空气，而可能是渗出的液体！这是非常严重肺炎的一个表现！

知道溺水的人为什么会死么？对，就是因为肺里面都是水，肺泡在水里面，试问空气又如何能进去呢？

老马见我许久不动，走过来跟我说，病人来急诊时呼吸困难还没那么严重，也就刚刚，突然剧烈起来了，极度缺氧，我看这个无创通气搞不定他。

怎么样，你们科有没有床，弄上去搞一搞看能不能搞回来？老马问我。

这病人的确是重，我低声道。

先在这里气管插管再上去吧，接上转运呼吸机，才保险。我望着老马，斩钉截铁地说。

老马稍微犹豫了下，很快同意了我的意见。事实上，这时候如果直接上去，即便是只有不到5分钟的路程，也可能是险象环生，说不定在电梯里面病人就因为缺氧而停止了心跳。

那时候就被动了！

快速准备好了气管插管相关物品，护士麻利地把呼吸机推了过来。

老马开始给病人谈话，说因为你目前严重缺氧，肺部病变很严重，要想治病，必须要做气管插管接呼吸机通气（有创呼吸机）。

病人此时呼吸没有丝毫好转，我看到他口唇、指甲都是发绀的，但神志还清楚，他大概呼吸太急促，没办法开口说话，只是不停地点头，猛点头。

他同意！

怎么签字，他这样子肯定无法签字了，说话都困难，别说签字了。另一个医生凑过来跟老马说。他还说，已经用病人的电话联系了他家属，家属说最快也要半天时间才能赶到广州。他们同意积极抢救。

口说无凭，万一出事了怎么办。有人提出疑问。

老马当机立断，让手下的人做好气管插管准备，然后老马自己出去给他们主任打了电话，老马很快就回来了，大手一挥，说主任同意先给病人处理，救命要紧。

我作为会诊医生，一直在旁边看着，同时也跟科里去了电话，说等下要从急诊科上来一个重病号，让护士准备好呼吸机接应。

老马这边人手备好了，准备气管插管。插管前静推了5mg咪达唑仑，镇静。必须镇静，否则很难顺利插入气管插管。

就在老马把喉镜置入患者口腔那瞬间，奇怪的事情发生了！

老马神色紧张地喊了一句：卧槽，里面都是血啊!

这句话牵动了所有人的神经！

口咽部都是血！老马高声喊了一句。

这怎么可能呢，如果真这么多血，患者怎么刚刚没有呕血呢，难道是新发的出血。我很诧异。

赶紧负压吸引，老马叫旁边的护士。

护士把吸痰管置入口咽，哗啦啦的，看到吸痰管中不断有血液吸引出！！

该不会是心衰肺水肿吧，我嘀咕了句。心衰的时候，血液会积聚在肺循环，压力增高后，血液成分会渗出到肺泡，一旦量足够多，就可能从气道喷涌而出，我们把这种叫粉红色泡沫痰。是心衰的特异性表现。

但很明显，患者的不是粉红色泡沫痰啊。他真的是鲜红的血液！！

来不及多想了。推了镇静药后，患者睡过去了，但呼吸还是比较急促，而且心电监护看到氧饱和度进一步降低了。

不管什么情况，必须先把气管插管怼入气管，保证气道通畅，接上呼吸机，才有可能马上挽救患者生命。

我懂，老马当然也懂。

老马毕竟是老手，沉着冷静，充分吸引血液后，他快速把气管插管置入了气管，见此，我也松了口气。

可就在我们都准备放松的时候，意外又发生了。

患者呛咳严重，大量的血液从气管导管口喷涌而出！！老马和旁边的护士躲避不及，上衣染成了红色，幸亏脸上没溅到。

护士尖叫了一声，但手中的吸痰管还是抓的紧紧的。

赶紧吸痰！！老马催促。

其实不是吸痰了，是吸血，因为都是献血冒出。

我也懵了！这什么情况，患者怎么会突然气道出血这么严重！

我突然看到患者的脸色更加发绀了，赶紧抬头看了一眼心电监护，此时血氧饱和度跌至了80%！

大事不好了！

患者可能被血液堵塞了气道，窒息啊！

此时能够做的，就是不停的负压吸引，希望能把血液都吸出来，保持呼吸道通畅。

患者严重缺氧，老马也发现了，立即接上了呼吸机。并且调整到了纯氧吸入。试图靠呼吸机缓和患者的缺氧。

但是失败了。

呼吸机接上后，患者不停呛咳，而且整个呼吸管路很快都是血液了。患者气道还在不停地出血，出血量极为恐怖！这是我第一次见这么严重的气道出血！我真的是慌了。

怎么办，我问老马。

老马还来不及回答我，护士就叫起来了，马医生，病人心率慢了！！

我一听，后背都发凉了。

这样极度缺氧的病人，心率应该很快才对，因为心脏要不停地跳，不停泵血，才可能代偿。一旦心跳慢了，意味着身体已经极度缺氧，心脏即将要停跳了。

赶紧准备肾上腺素。老马吼了一句。同时他自己拼命地给患者吸痰（吸血），还是源源不断有血性分泌物吸出！

肾上腺素，是一种强大的心脏激动剂，能兴奋心脏，收缩血管，提升血压，是抢救心跳骤停的首选用药。

药还没到位，病人的心跳迅速降至0次/分。

此时病人面无血色。呼吸也不促了，因为呼吸也即将停止！

老马这下慌了，赶紧挪到病人右边，立即进行了胸外按压。其他人也忙着参与抢救，现场一片混乱。是的，即便是经验丰富的急诊科，面对这个病人时，所有人都措手不及。

我们失败了。

患者气道大量出血，我们能吸出来的只是一小部分，里面的肺泡都是血液，就好像溺水一样，肺泡根本没办法通气，即便有呼吸机，也无济于事。

持续抢救了30分钟，患者仍然一动不动，呼吸全靠呼吸机。一旦停止按压，心率就是0次/分。

老马瘫坐在地上，我才发现他脸上血迹斑斑。

所有人的情绪都低到了极点。

家属在患者死亡2小时后，才匆匆赶来。

医务科也出面了，据说后面这件事情是和平解决了。但过程异常痛苦。

没有家属能接受一个中年男子意外去世的事实。没有人能够接受他仅仅是喉咙不舒服、发热几天就死在急诊科的事实。更没有能够接受，他竟然如此迅速地死在一大批临床经验丰富的急危重症人员面前。

包括我们自己也不能接受。

时候病例讨论，认为患者可能是某一种烈性肺部感染性疾病，造成肺内大出血，窒息，严重缺氧，才导致的死亡。虽然抢救很积极果断，但人还是没了。

战战兢兢，如履薄冰。

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