警惕！10类药物可引发血钾升高

*仅供医学专业人士阅读参考

临床用药需谨慎

撰文丨师春焕

钾离子是机体正常生理活动的重要的阳离子，在保持细胞尤其是心肌细胞正常活动代谢，保持正常渗透压与酸碱平衡中起着重要作用。临床中多类药物可能诱发血钾升高，根据相关文献报道[1-8]，我们一起来盘点一下，希望引起临床重视。

01

非甾体抗炎药（NSAIDs）

代表药物：布洛芬、吲哚美辛、双氯芬酸、塞来昔布

可能机制或临床研究：使肾内前列腺素的血管舒张作用被阻断，导致肾血流下降和肾功能减退；NSAIDs抑制肾内前列腺素介导的肾素释放，导致低肾素性低醛固酮血症。另外，NSAIDs还可引起肾小管损伤和间质性肾炎，引起血钾升高。

02

ACEI/ARB类

代表药物：卡托普利、依那普利、贝那普利、缬沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦等

可能机制或临床研究：通过作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （RAAS） ，抑制肾上腺释放醛固酮，使肾脏钾离子排出减少。Val-HeFT、CHARM、VALIANT、RESOLVD等研究分析显示，对于心衰及心梗后的患者，采用两种RAAS阻断剂联合治疗，至随访结束时血钾升高约0.1-0.3mmol/L。

03

β受体阻滞剂

代表药物：卡维地洛、拉贝洛尔、普萘洛尔等

可能机制或临床研究：β受体阻滞剂通过竞争性抑制β2受体使Na-K-ATP酶的功能减弱，减少钾被细胞的摄取。另外，还可以通过阻断交感神经对肾素释放的刺激作用，减少醛固酮合成。

04

醛固酮受体拮抗剂（MRA）

代表药物：螺内酯、依普利酮

可能机制或临床研究：醛固酮受体拮抗剂引起的高钾血症的机制可能不仅限于抑制肾脏醛固酮受体，使肾排泄减少，还可能涉及部分由醛固酮介导的肾外机制，如结肠盐皮质激素受体被阻断，导致胃肠道钾分泌减少，可加剧高钾血症发生。血清钾增加与剂量呈相关性，在治疗剂量下，螺内酯和依普利酮可使血浆钾平均升高0.2-0.3mmol/L。

05

保钾利尿剂

代表药物：阿米洛利、氨苯蝶啶、阿米洛利

可能机制或临床研究：作用于肾脏远端小管，阻断钠-钾交换机制，促使钠、氯排泄而减少钾和氢离子分泌，从而导致高钾血症。单独使用时高钾血症较常见。

06

免疫抑制剂

代表药物：环孢素A、他克莫司

可能机制或临床研究：引起高钾血症的机制复杂，部分是由于抑制致密斑表达环氧化酶2而引起低肾素性低醛固酮血症所致。另外，环孢素A干扰集合管钾离子分泌、引起钾离子细胞内外再分布等。

07

强心药

代表药物：地高辛

可能机制或临床研究：抑制Na+-K+-ATP酶活性，影响骨骼肌细胞对钾离子摄取，并存在量效关系。但其治疗剂量一般不会引起高血钾症，超剂量时可引起致命性高钾血症。

08

抗真菌药物

代表药物：酮康唑

可能机制或临床研究：酮康唑可抑制肾上腺类固醇生成从而导致内分泌和代谢异常，表现为肾上腺皮质功能减退，进而引起低钠血症和高钾血症。

09

肝素类制剂

代表药物：普通肝素、低分子肝素

可能机制或临床研究：肝素诱导血钾升高的确切机制仍存争议，其发生机制主要有：①肾上腺出血导致肾上腺机能不全；②肾上腺球状带的微观改变、超微结构异常，甚至萎缩，使血管紧张素II受体 （AT2） 的数量和亲和力下降，导致醛固酮的合成相对不足；③抑制醛固酮合成酶家族中的18-羟化酶，致使醛固酮的合成减少。

10

含钾离子制剂

代表药物：青霉素钾盐、枸橼酸酸钾、储存久的血液制品等

可能机制或临床研究：输注含钾药物、库存血等，可使钾离子摄入过多，也可能引发高钾血症。

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参考文献：

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责任编辑｜冯梓莹

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