学术大爆发！中国/华人学者一天发表35篇Nature Communications

2024年1月2日，中国学者/华人学者在Nature Communications发表了35篇生物医学领域的文章（由于文章数量较多及时间匆忙，如有错误及遗漏，我们深表歉意），iNature系统介绍这些文章：

【1】浙江大学罗利华、李青坡及游剑共同通讯在Nature Communications在线发表题为“A nanoemulsion targeting adipose hypertrophy and hyperplasia shows anti-obesity efficiency in female mice”的研究论文，该研究开发了一种针对脂肪肥大和增生的纳米乳，在雌性小鼠中显示出抗肥胖的效果。

【2】中山大学王建儒及郑召民共同通讯在Nature Communications在线发表题为“Serglycin secreted by late-stage nucleus pulposus cells is a biomarker of intervertebral disc degeneration”的研究论文，该研究发现晚期髓核细胞分泌的Serglycin是椎间盘退变的生物标志物。

【3】南京医科大学郭雪江等团队合作在Nature Communications在线发表题为“STYXL1 regulates CCT complex assembly and flagellar tubulin folding in sperm formation”的研究论文，该研究揭示STYXL1在精子形成过程中调控CCT复合物组装和鞭毛小管蛋白折叠。

【4】香港科技大学Danny Leung团队在Nature Communications在线发表题为“Cell-type differential targeting of SETDB1 prevents aberrant CTCF binding, chromatin looping, and cis-regulatory interactions”的研究论文，该研究发现SETDB1的细胞型差异靶向可防止CTCF的异常结合、染色质环和顺式调控相互作用。

【5】华南农业大学姜子德及孔广辉共同通讯在Nature Communications在线发表题为“A plant cell death-inducing protein from litchi interacts with Peronophythora litchii pectate lyase and enhances plant resistance”的研究论文，该研究从荔枝中提取的一种植物细胞死亡诱导蛋白与荔枝果胶裂解酶相互作用，增强了植物的抗病性。

【6】北京大学王辉团队在NatureCommunications在线发表题为“Increase in antioxidant capacity associated with the successful subclone of hypervirulent carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae ST11-KL64”的研究论文，该研究发现抗氧化能力的增加与高毒力耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌ST11-KL64的成功亚克隆相关。

【7】中国科学技术大学周文超、卞修武及安徽医科大学张爱丽共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Stabilization of Pin1 by USP34 promotes Ubc9 isomerization and protein sumoylation in glioma stem cells”的研究论文，该研究发现USP34稳定Pin1促进胶质瘤干细胞中Ubc9异构化和蛋白sumoylation。

【8】清华大学孙前文团队在NatureCommunications在线发表题为“Primase promotes the competition between transcription and replication on the same template strand resulting in DNA damage”的研究论文，该研究发现引物酶促进同一模板链上转录和复制之间的竞争，导致DNA损伤。

【9】中国科学院分子细胞科学卓越创新中心李典范及复旦大学屈前辉共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Molecular basis of the inositol deacylase PGAP1 involved in quality control of GPI-AP biogenesis”的研究论文，该研究揭示肌醇去乙酰酶PGAP1参与GPI-AP生物发生质量控制的分子基础。

【10】中国农业大学马泽阳及宋任涛共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Decoding the gene regulatory network of endosperm differentiation in maize”的研究论文，该研究为了解谷物胚乳的单细胞发育和功能提供了一个框架。

【11】南京农业大学韦中及西南大学张勇共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Effects of plant tissue permeability on invasion and population bottlenecks of a phytopathogen”的研究论文，该研究揭示植物组织渗透性对病原菌入侵及种群瓶颈的影响。

【12】中科院昆明动物研究所焦保卫、昆明医科大学侯宗柳及谭晶共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Mcam inhibits macrophage-mediated development of mammary gland through non-canonical Wnt signaling”的研究论文，该研究发现Mcam通过非典型Wnt信号抑制巨噬细胞介导的乳腺发育。

【13】北京大学何航及邓兴旺共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Mapping nucleosome-resolution chromatin organization and enhancer-promoter loops in plants using Micro-C-XL”的研究论文，该研究利用Micro-C-XL绘制植物核小体分辨率染色质组织和增强子-启动子环。

【14】湖南省农业科学院刘勇、张德勇及格拉茨理工大学Tomislav Cernava共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Microbiome homeostasis on rice leaves is regulated by a precursor molecule of lignin biosynthesis”的研究论文，该研究发现水稻叶片微生物组的稳态是由木质素生物合成的前体分子调控的。

【15】福建农林大学陈倩团队在NatureCommunications在线发表题为“Leafhopper salivary vitellogenin mediates virus transmission to plant phloem”的研究论文，该研究揭示叶蝉唾液卵黄原蛋白介导病毒向植物韧皮部的传播。

【16】厦门大学夏宁邵、黄承浩、张军及刘平果共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Pharmaceutical targeting of OTUB2 sensitizes tumors to cytotoxic T cells via degradation of PD-L1”的研究论文，该研究发现药物靶向OTUB2通过降解PD-L1使肿瘤对细胞毒性T细胞敏感。

【17】江南大学饶义剑团队在NatureCommunications在线发表题为“Modular assembly of an artificially concise biocatalytic cascade for the manufacture of phenethylisoquinoline alkaloids”的研究论文，该研究不仅简化了秋水仙碱生物合成的未来工程努力，而且为通过合成生物学构建更多的人工生物催化级联以制造各种生物碱提供了范例。

【18】中南大学罗湘杭及周海燕共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Myeloid-derived grancalcin instigates obesity-induced insulin resistance and metabolic inflammation in male mice”的研究论文，该研究发现骨髓源性钙素在雄性小鼠中引发肥胖诱导的胰岛素抵抗和代谢性炎症。

【19】福建医科大学黄昌明及李平共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Neoadjuvant camrelizumab and apatinib combined with chemotherapy versus chemotherapy alone for locally advanced gastric cancer: a multicenter randomized phase 2 trial”的研究论文，该研究发现Camrelizumab和apatinib联合治疗局部晚期胃癌(LAGC)作为新辅助方案是可耐受的，并且与LAGC的有利反应相关。

【20】中山大学赵继军、杨克礼中国科学院上海免疫与感染研究所刘博共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Cyclical palmitoylation regulates TLR9 signalling and systemic autoimmunity in mice”的研究论文，该研究发现周期性棕榈酰化调节小鼠TLR9信号传导和全身自身免疫。

【21】中南大学李捷及柏林自由大学Marcus Maurer共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Gut microbiota facilitate chronic spontaneous urticaria”的研究论文，该研究发现肠道微生物群促进慢性自发性荨麻疹。

【22】复旦大学束敏峰及海军军医大学陈菊祥共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Overcoming therapeutic resistance in oncolytic herpes virotherapy by targeting IGF2BP3-induced NETosis in malignant glioma”的研究论文，该研究发现通过靶向IGF2BP3诱导的恶性胶质瘤NETosis来克服溶瘤性疱疹病毒治疗中的治疗耐药性。

【23】复旦大学阚海东及陈仁杰共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Flood exposure and pregnancy loss in 33 developing countries”的研究论文，该研究评估了暴露在洪水中的妇女流产的风险。

【24】复旦大学赵同金、清华大学李蓬及南京医科大学周红文共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Surplus fatty acid synthesis increases oxidative stress in adipocytes and lnduces lipodystrophy”的研究论文，该研究发现脂肪细胞中多余的脂肪酸合成诱导坏死性凋亡和脂肪营养不良。

【25】上海交通大学陈广洁、王兆军及彭晓春共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Synovial microenvironment-influenced mast cells promote the progression of rheumatoid arthritis”的研究论文，该研究发现滑膜微环境影响肥大细胞促进类风湿关节炎的进展。

【26】武汉大学He He及宋质银共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Mic19 depletion impairs endoplasmic reticulum-mitochondrial contacts and mitochondrial lipid metabolism and triggers liver disease”的研究论文，该研究发现Mic19耗竭损害内质网-线粒体接触和线粒体脂质代谢，引发肝脏疾病。

【27】华盛顿大学Scott J. Hultgren及Michael G. Caparon共同通讯（Taylor M. Nye及Zongsen Zou为共同第一作者）在NatureCommunications在线发表题为“Mic19 depletion impairs endoplasmic reticulum-mitochondrial contacts and mitochondrial lipid metabolism and triggers liver disease”的研究论文，该研究提出了新的策略，通过靶向机制，促进积极的联合作用，来瓦解长期导管患者的多微生物CAUTI。

【28】加州大学伯克利分校Hei S. Sul团队（Wang Yunhui为第一作者）在NatureCommunications在线发表题为“ApoL6 associates with lipid droplets and disrupts Perilipin1-HSL interaction to inhibit lipolysis”的研究论文，该研究发现ApoL6消融减少白色脂肪组织质量，保护小鼠免受饮食性肥胖，而ApoL6在脂肪中的过表达导致肥胖和胰岛素抵抗，使ApoL6成为未来治疗肥胖和糖尿病的潜在靶点。

【29】华东师范大学Gao Xiaoxue、Zhou Xiaoling及达特茅斯学院Luke J. Chang共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“The psychological, computational, and neural foundations of indebtedness”的研究论文，该研究揭示负债的心理、计算和神经基础。

【30】爱因斯坦医学院Zang Xingxing团队在NatureCommunications在线发表题为“TMIGD2 is an orchestrator and therapeutic target on human acute myeloid leukemia stem cells”的研究论文，该研究揭示了TMIGD2在LSCs中的功能，并为AML提供了一个有希望的治疗策略。

【31】耶鲁大学Hongyu Zhao团队在NatureCommunications在线发表题为“Tuning parameters for polygenic risk score methods using GWAS summary statistics from training data”的研究论文，该研究通过广泛的模拟和实际数据应用证明了PRStuning在PRS方法和参数方面的准确性。

【32】弗莱堡大学Wang Sheng等人在NatureCommunications在线发表题为“Structure-guided design of a selective inhibitor of the methyltransferase KMT9 with cellular activity”的研究论文，该研究揭示KMI169代表了探测细胞KMT9功能的有价值的工具，并为开发临床候选抑制剂作为治疗恶性肿瘤(如治疗耐药前列腺癌)的治疗选择铺平了道路。

【33】德克萨斯大学MD安德森癌症中心Gan Boyi团队在NatureCommunications在线发表题为“Cell cycle arrest induces lipid droplet formation and confers ferroptosis resistance”的研究论文，该研究揭示了细胞周期阻滞在驱动铁死亡抗性中的作用，并提出了一种诱导铁死亡的治疗策略来靶向慢周期治疗抗性癌症。

【34】哈佛医学院Faisal Mahmood及Jiang Sizun共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“MAPS: pathologist-level cell type annotation from tissue images through machine learning”的研究论文，该研究通过普及快速部署和可扩展的机器学习注释，MAPS在加速组织生物学和疾病理解方面具有巨大的潜力。

【35】美国国家神经疾病和中风研究所Wu Ling-Gang团队在NatureCommunications在线发表题为“Membrane transformations of fusion and budding”的研究论文，该研究回顾最近在膜转化实时可视化方面的突破，综合了一个新的模型，并描述了其潜在的机制原理和功能。

1.一种针对脂肪肥大和增生的纳米乳在雌性小鼠中显示出抗肥胖的效果

肥胖常常导致严重的医疗并发症。然而，现有的FDA批准的抗肥胖药物在减少肥胖方面效果有限，而且往往会产生副作用。这些药物主要作用于中枢神经系统或破坏通过胃肠道的脂肪吸收。脂肪组织增大包括脂肪增生和肥大，两者都与(预)脂肪细胞中活性氧(ROS)和X-box结合蛋白1 (XBP1)的过度活化有关。

2024年1月2日，浙江大学罗利华、李青坡及游剑共同通讯在Nature Communications在线发表题为“A nanoemulsion targeting adipose hypertrophy and hyperplasia shows anti-obesity efficiency in female mice”的研究论文，该研究证明了KT-NE，一种负载XBP1抑制剂KIRA6和α-生育酚的纳米乳，同时减轻了(预)脂肪细胞的异常内质网应激和氧化应激。

因此，KT-NE显著抑制肥胖雌性小鼠异常成脂分化，减少脂滴积聚，限制脂滴转移，阻碍肥胖进展，降低肥胖相关非酒精性脂肪性肝病的风险。此外，KT-NE的不同给药途径影响其体内生物分布，有助于局部和/或全身抗肥胖效果。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44416-3

2.晚期髓核细胞分泌的Serglycin是椎间盘退变的生物标志物

椎间盘退变是衰老过程中的自然过程，也是腰痛的主要原因。

2024年1月2日，中山大学王建儒及郑召民共同通讯在Nature Communications在线发表题为“Serglycin secreted by late-stage nucleus pulposus cells is a biomarker of intervertebral disc degeneration”的研究论文，该研究利用单细胞RNA-seq分析人类髓核组织(3名男性和4名女性，年龄41.14±18.01岁)，生成了一个全面的髓核细胞图谱。

该研究发现纤维化晚期髓核细胞以serglycin表达上调为特征，serglycin通过促进炎症细胞因子和巨噬细胞的浸润促进局部炎症反应。最后，该研究发现，在体内小鼠模型中，daphnetin是一种潜在的serglycin配体，通过下调serglycin的表达，可以显著减轻局部炎症反应，从而减轻椎间盘退变。综上所述，该研究确定了晚期髓核细胞，并确认了serglycin调节椎间盘退变的潜在机制。该研究结果表明，serglycin是椎间盘退变的潜在生物标志物，可能有助于诊断和治疗策略的发展。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44313-9

3.STYXL1在精子形成过程中调控CCT复合物组装和鞭毛小管蛋白折叠

基于微管蛋白的微管是鞭毛轴突的核心组成部分，对精子运动和男性生育能力至关重要。轴突的结构成分已经得到了很好的探索。然而，在精子鞭毛形成过程中，微管蛋白折叠是如何被调节的，这在很大程度上仍然是未知的。

2024年1月2日，南京医科大学郭雪江等团队合作在Nature Communications在线发表题为“STYXL1 regulates CCT complex assembly and flagellar tubulin folding in sperm formation”的研究论文，该研究报道了CCT复合体的生殖细胞特异性辅助因子STYXL1。Styxl1的缺失导致男性不育和精子鞭毛微管缺陷。Styxl1-/-精子的蛋白质组学分析显示鞭毛相关蛋白包括微管蛋白的异常下调。

STYXL1的N端rhodanese样结构域对于其与CCT复合物亚基CCT1、CCT6和CCT7的相互作用很重要。Styxl1的缺失导致CCT复合物组装和微管蛋白聚合的缺陷。总之，该研究结果揭示了生殖细胞特异性STYXL1在CCT促进的小管蛋白折叠和精子鞭毛发育中的重要作用。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44337-1

4.SETDB1的细胞型差异靶向可防止CTCF的异常结合、染色质环和顺式调控相互作用

SETDB1是一种必需的组蛋白甲基转移酶，它沉积组蛋白H3赖氨酸9三甲基化(H3K9me3)来转录抑制基因和重复元件。不同细胞类型间H3K9me3富集差异的功能尚不清楚。

2024年1月2日，香港科技大学Danny Leung团队在Nature Communications在线发表题为“Cell-type differential targeting of SETDB1 prevents aberrant CTCF binding, chromatin looping, and cis-regulatory interactions”的研究论文，该研究证明了H3K9me3和CTCF在不同发育时间点的小鼠组织中的互他性。

该研究分析了SETDB1缺失的细胞，发现H3K9me3独立于DNA甲基化和H3K9me2阻止CTCF的异常结合。这些位点富含sinb2逆转录转座子。此外，对高阶基因组结构的分析表明，在SETDB1缺失的细胞中，包括拓扑相关结构域和亚核区室在内的大染色质结构保持完整。然而，染色质环和局部3D相互作用被破坏，通过修改预先存在的染色质景观导致转录变化。表达改变的特定基因与失调的顺式调控元件表现出不同的相互作用。总的来说，该研究发现SETDB1的细胞类型特异性靶点通过调节CTCF结合来维持细胞身份，CTCF结合塑造了核结构和转录组网络。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44578-0

5.从荔枝中提取的一种植物细胞死亡诱导蛋白与荔枝果胶裂解酶相互作用，增强了植物的抗病性

细胞壁降解酶，包括果胶酸裂解酶(PeLs)，由植物病原体释放，打破保护屏障和/或激活宿主免疫。PeLs与植物免疫相关蛋白之间的直接相互作用尚不清楚。

2024年1月2日，华南农业大学姜子德及孔广辉共同通讯在Nature Communications在线发表题为“A plant cell death-inducing protein from litchi interacts with Peronophythora litchii pectate lyase and enhances plant resistance”的研究论文，该研究鉴定了两个PeLs, PlPeL1和PlPeL1-like，对Peronophythora litchii on litchi (Litchi chinensis)的完全毒力至关重要。这些蛋白以PeL酶活性依赖的方式增强植物对卵菌病原体的敏感性。然而，litchi分泌的植物免疫调节剂LcPIP1与PlPeL1/PlPeL1-like结合，并减弱PlPeL1/PlPeL1-like诱导的植物对Phytophthora capsici的敏感性。

LcPIP1还能诱导benthamiana的细胞死亡和各种免疫反应。在植物中保守的LcPIP1同源物具有保守的“VDMASG”基序并表现出免疫诱导活性。此外，SERK3与LcPIP1相互作用，是LcPIP1诱导的细胞死亡所必需的。NbPIP1参与由PAMP蛋白INF1触发的免疫应答。综上所述，该研究揭示了PlPeL1/PlPeL1-like在植物与病原体相互作用中的双重作用：通过PeL酶活性增强病原体毒力，同时也被LcPIP1靶向，从而增强植物免疫力。

参考消息：

https://ww.nature.com/articles/s41467-023-44356-y

6.抗氧化能力的增加与高毒力耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌ST11-KL64的成功亚克隆相关

外源性可移动遗传物质的获取给细菌带来了适应性负担，而毒力质粒进入耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)后的适应性进化及其影响尚不清楚。

2024年1月2日，北京大学王辉团队在NatureCommunications在线发表题为“Increase in antioxidant capacity associated with the successful subclone of hypervirulent carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae ST11-KL64”的研究论文，为了更好地了解CRKP的毒力，该研究利用包含1219 K的大型基因组数据来表征毒力质粒。

系统发育评价揭示了不同毒力质粒和血清型之间的关联。亚谱系ST11-KL64 CRKP从ST23-KL1高毒力肺炎克雷伯菌中获得pk2044样毒力质粒，在所有ST11-KL64中缺失2698 bp区域。研究发现，这种缺失可以调节蛋氨酸代谢，增强抗氧化能力，并进一步提高巨噬细胞中高毒力CRKP的存活率。pk2044样毒力质粒丢弃某些序列以增强ST11-KL64的存活，从而赋予其进化优势。这项工作有助于从多方面了解毒力，并提供了对细菌低适应成本背后的潜在原因的见解。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44351-3

7.USP34稳定Pin1促进胶质瘤干细胞中Ubc9异构化和蛋白sumoylation

肽基脯氨酸顺式反式异构酶Pin1是癌症的关键治疗靶点，但Pin1蛋白稳定性的调控在很大程度上是未知的。在胶质瘤干细胞(GSCs)中，Pin1的高表达与SUMO1修饰的蛋白高summoylation有关，但其潜在机制尚不清楚。

2024年1月2日，中国科学技术大学周文超、卞修武及安徽医科大学张爱丽共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Stabilization of Pin1 by USP34 promotes Ubc9 isomerization and protein sumoylation in glioma stem cells”的研究论文，该研究证明Pin1被USP34去泛素化并稳定，USP34促进唯一的SUMO E2酶Ubc9的异构化，导致SUMO1修饰的高sumoylation以支持GSC的维持。

Pin1与USP34相互作用，USP34是一种在GSCs中具有优先表达和致癌功能的去泛素酶。这种相互作用是由plk1介导的Pin1磷酸化促进的。破坏USP34或抑制Plk1可促进多泛素化和Pin1的降解。此外，Pin1使Ubc9异构化，从而与SUMO1上调Ubc9硫酯的形成，这需要cdk1介导的Ubc9磷酸化。磺胺吡啶和RO3306联合抑制Pin1和CDK1最有效地抑制原位肿瘤生长。总之，该研究为癌症治疗提供了诱导Pin1降解和抑制高氧化的多个分子靶点。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44349-x

8.引物酶促进同一模板链上转录和复制之间的竞争，导致DNA损伤

转录-复制冲突(TRCs)，特别是HO-TRCs可以引入R-环和DNA损伤，然而，潜在的机制仍然很大程度上不清楚。一种叶绿体定位的RNase H1蛋白AtRNH1C，它可以去除R环并放松HO-TRCs以保持基因组的完整性。

2024年1月2日，清华大学孙前文团队在NatureCommunications在线发表题为“Primase promotes the competition between transcription and replication on the same template strand resulting in DNA damage”的研究论文，该研究通过诱变筛选，在叶绿体定位的引物酶ATH中发现了一个突变，该突变削弱了DNA模板的结合亲和力，降低了RNA引物合成和传递的活性。这减缓了DNA的复制，减少了转录复制的竞争，从而挽救了atrnh1c的发育缺陷。

链特异性DNA损伤测序显示，HO-TRCs在滞后链转录单元末端引起DNA损伤，ATH过表达可促进HO-TRCs，加重DNA损伤。此外，质体DNA聚合酶Pol1A的突变同样可以挽救atrnh1c突变体的缺陷。综上所述，这些结果说明了生物体之间潜在的保守机制，其中引物酶活性可以促进转录-复制冲突的发生，从而导致HO-TRCs和基因组不稳定。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44443-0

9.肌醇去乙酰酶PGAP1参与GPI-AP生物发生质量控制的分子基础

糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白(GPI-APs)的分泌和质量控制需要由进化上保守的PGAP1启动的附着后重塑，PGAP1在新生GPI-APs中使肌醇脱酰。PGAP1活性受损导致人类发育性疾病和动物死亡和不育。

2024年1月2日，中国科学院分子细胞科学卓越创新中心李典范及复旦大学屈前辉共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Molecular basis of the inositol deacylase PGAP1 involved in quality control of GPI-AP biogenesis”的研究论文，该研究提出了三个PGAP1结构(2.66−2.84 Å)，揭示了其10-跨膜结构和产物-酶相互作用的细节。

PGAP1将GPI-AP酰基链保持在一个最佳组织的吉他形腔中，具有明显的疏水-亲水性错配带来的能量损失。然而，管腔中丰富的聚糖介导的相互作用抵消了这些排斥，可能赋予底物保真度并防止大量膜脂的脱靶水解。结构和生化分析揭示了具有非典型特征的丝氨酸水解酶型催化，并暗示了涉及GPI-APs绘制罗盘运动的底物进入和产物释放机制。总之，该研究发现促进了对GPI-AP重塑的机制理解。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44568-2

10.玉米胚乳分化基因调控网络的解码

持久的谷物胚乳构成了谷物体积的大部分。剖析谷物胚乳发育的基因调控网络将有助于谷物作物的产量和品质改良。

2024年1月2日，中国农业大学马泽阳及宋任涛共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Decoding the gene regulatory network of endosperm differentiation in maize”的研究论文，该研究使用单细胞转录组学分析发育中的玉米(Zea mays)胚乳细胞分化过程。在获得17022个单细胞的转录组学数据后，该研究鉴定出了5种胚乳细胞类型对应的12个细胞簇，并揭示了复杂的转录异质性。

该研究描述了授粉后6至7天时间基因表达模式。该研究分析了161个细胞簇间差异表达的转录因子的基因组DNA结合位点，并将单细胞转录组学数据与直接DNA结合谱相结合，构建了基因调控网络，鉴定了181个包含转录因子编码基因及其高置信度靶标的调控子。此外，该研究将这些调控子映射到胚乳细胞簇，鉴定了细胞簇特异性的必需调控子。并通过实验验证了三个预测的关键调节因子。本研究为了解谷物胚乳的单细胞发育和功能提供了一个框架。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44369-7

11.植物组织渗透性对病原菌入侵及种群瓶颈的影响

病原菌遗传多样性随环境变化而变化。然而，目前尚不清楚植物对入侵的屏障是否可以被认为是植物病原体群体的遗传瓶颈。

2024年1月2日，南京农业大学韦中及西南大学张勇共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Effects of plant tissue permeability on invasion and population bottlenecks of a phytopathogen”的研究论文，该研究实现了条形码的方法，以产生90个等基因和单独条形码的Ralstonia solanacearum菌株池。

利用90株病原菌接种不同物理渗透性(完整根、损伤根和木质部接种)的番茄植株，定量测定病原菌在入侵过程中的种群动态。研究结果表明，植物根系的渗透性影响了种群瓶颈程度、遗传多样性和种群组成。该研究还发现，当感染屏障渗透性较差时，选择是构建病原体群体的主要驱动因素，即完整的根，根物理和免疫屏障的移除导致种群聚集的随机性占主导地位。综上所述，该研究表明植物根系渗透性是植物病原体入侵和遗传多样性的瓶颈。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44234-7

12.Mcam通过非典型Wnt信号抑制巨噬细胞介导的乳腺发育

虽然典型Wnt信号在细胞命运决定中具有重要的调节功能，但非典型Wnt信号在成体干细胞中的作用仍然难以捉摸和矛盾。

2024年1月2日，中科院昆明动物研究所焦保卫、昆明医科大学侯宗柳及谭晶共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Mcam inhibits macrophage-mediated development of mammary gland through non-canonical Wnt signaling”的研究论文，该研究通过基因组级CRISPR-Cas9敲除(GeCKO)文库筛选，确定了Mcam作为乳腺上皮细胞(MECs)的重要负调控因子，是非典型Wnt信号的潜在成员。

Mcam的缺失增加了MECs的克隆原性和再生能力，促进了敲除小鼠乳腺上皮细胞的增殖、分化和导管形态发生。机制上，Mcam敲除通过Il4-Stat6轴招募巨噬细胞并使其极化，从而促进非典型Wnt配体Wnt5a的分泌及其与非典型Wnt信号受体Ryk的结合，从而诱导上述表型。这些发现揭示了Mcam通过Wnt5a/Ryk轴协调MECs和巨噬细胞之间的通信在乳腺发育中的作用，为乳腺发育中的非规范Wnt信号提供了证据。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44338-0

13.利用Micro-C-XL绘制植物核小体分辨率染色质组织和增强子-启动子环

虽然植物中的染色质组织已经在室和拓扑相关结构域(TAD)样结构域的尺度上被剖析，但在解决精细尺度结构方面仍然存在差距。

2024年1月2日，北京大学何航及邓兴旺共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Mapping nucleosome-resolution chromatin organization and enhancer-promoter loops in plants using Micro-C-XL”的研究论文，该研究使用Micro-C-XL，一种基于高通量染色体构象捕获(Hi-C)的技术，涉及微球菌核酸酶(而不是限制性内切酶)和长交联剂，来剖析拟南芥的单核小体分辨率染色质组织。Micro-C-XL分析揭示了超过14,000个边界，其中主要包括染色质可及性，表观遗传修饰和转录因子。Micro-C-XL揭示了RNA pol和局部染色质组织之间的关联，表明基因转录在很大程度上有助于局部染色质结构域的建立。

通过在基因水平上从遗传和化学上干扰Pol II，该研究证实了它在调节染色质组织中的功能。可见的环分配给超级增强子及其靶基因，从而为远端CREs及其在植物中的工作模式的鉴定和机制分析提供了直接的见解。该研究进一步研究调节这些染色质环的可能因素。随后，该研究将Micro-C-XL扩展到大豆和大米。总之，该研究使用Micro-C-XL对植物进行分析，揭示了精细尺度的染色质组织和增强子-启动子环，并为植物的三维基因组提供了见解。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44347-z

14.水稻叶片微生物组的稳态是由木质素生物合成的前体分子调控的

在陆地生态系统中，植物叶片为高度多样化的微生物群落提供了最大的生物栖息地，这些微生物群落被称为叶际微生物群。然而，这些无处不在的群落的宿主驱动组装的潜在机制在很大程度上仍然难以捉摸。

2024年1月2日，湖南省农业科学院刘勇、张德勇及格拉茨理工大学Tomislav Cernava共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Microbiome homeostasis on rice leaves is regulated by a precursor molecule of lignin biosynthesis”的研究论文，该研究对水稻层圈微生物组进行了大规模和深入的评估，旨在确定特定的宿主-微生物联系。一项全基因组关联研究表明，植物基因型与四种细菌目，假单胞菌门，伯克霍尔德菌门，肠杆菌门和黄单胞菌门的成员有很强的关联。一些关联是特定于一个独特的宿主基因组位点、途径甚至基因。

化合物4-羟基肉桂酸(4-HCA)被认为是假单胞菌门细菌富集的主要驱动因子，4-HCA可由寄主植物的OsPAL02从苯丙类生物合成途径合成。OsPAL02基因敲除突变体导致假单胞菌丰度降低，叶际微生物群生态失调，从而使水稻植株对病害的易感性提高。总之，该研究提供了特定植物代谢物与水稻层圈稳态之间的直接联系，为新的育种策略开辟了可能性。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44335-3

15.叶蝉唾液卵黄原蛋白介导病毒向植物韧皮部的传播

刺吸昆虫的唾液效应物可抑制植物防御，促进昆虫取食，但其促进植物病毒传播的机制仍不清楚。叶蝉(Nephotettix cincticeps)通过从唾液腺释放的病毒包装外泌体传播水稻呼肠孤病毒，然后进入水稻韧皮部。

2024年1月2日，福建农林大学陈倩团队在NatureCommunications在线发表题为“Leafhopper salivary vitellogenin mediates virus transmission to plant phloem”的研究论文，该研究报道了NcVg (N. salivary vitellogenin of nincticeps)与NcRab5 (NcRab5)的GTPase Rab5 (ntpase Rab5)相关联，从而从唾液腺中释放。

在病毒感染的唾液腺中，NcVg被上调并被包装成由病毒诱导的NcRab5介导的外泌体，随后进入水稻韧皮部。释放的NcVg通过与水稻谷胱甘肽S-转移酶F12(一种催化谷胱甘肽依赖氧化的酶)相互作用，固有地抑制水稻植株H2O2爆发，从而促进叶蝉取食。当叶蝉传播病毒时，病毒上调NcVg，促进叶蝉取食，增强病毒传播。综上所述，这些发现提供了病毒利用昆虫外泌体传递病毒劫持效应物以进行有效传播的证据。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-43488-5

16.药物靶向OTUB2通过降解PD-L1使肿瘤对细胞毒性T细胞敏感

PD-1是一种由CD8+T细胞表达的共抑制受体，限制了它们的细胞毒性。癌细胞上PD-L1的表达有助于癌症的免疫逃避，因此，了解癌症中调节PD-L1蛋白水平的机制是重要的。

2024年1月2日，厦门大学夏宁邵、黄承浩、张军及刘平果共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Pharmaceutical targeting of OTUB2 sensitizes tumors to cytotoxic T cells via degradation of PD-L1”的研究论文，该研究发现肿瘤细胞表达的otubain2 (OTUB2)是抗肿瘤免疫的负调节因子，在各种人类癌症中通过PD-1/PD-L1轴起作用。在机制上，OTUB2直接与PD-L1相互作用，破坏内质网中PD-L1的泛素化和降解。OTUB2基因缺失显著降低肿瘤细胞表面PD-L1蛋白的表达，导致肿瘤细胞对CD8+T细胞介导的细胞毒性的敏感性增加。

为了强调在人类患者中的相关性，该研究在人类非小细胞肺癌中观察到OTUB2表达与PD-L1丰度之间的显著相关性。OTUB2的一种抑制剂，在不破坏OTUB2-PD-L1相互作用的情况下，干扰其去泛素酶活性，成功降低肿瘤细胞中PD-L1的表达，抑制肿瘤生长。总之，这些结果揭示了OTUB2在PD-L1调节和肿瘤逃避中的作用，并为OTUB2靶向作为癌症治疗策略奠定了原理证明。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44466-7

17.用于制造苯乙基异喹啉生物碱的人工简明生物催化级联的模块化组装

植物源性生物碱是一种重要的药物。然而，他们仍然依靠植物提取来满足他们多样化的市场需求。由于多步生物催化级联已经开始彻底改变天然或非天然产品的生产。

2024年1月2日，江南大学饶义剑团队在NatureCommunications在线发表题为“Modular assembly of an artificially concise biocatalytic cascade for the manufacture of phenethylisoquinoline alkaloids”的研究论文，为了解决生物碱的合成挑战，本文建立了一个人工简化的四酶生物催化级联，避免了植物源P450修饰，在酶发现和酶工程之后合成苯乙基异喹啉生物碱(PEIAs)。

从现成的底物中实现了多种天然和非天然peia的高效生物合成。最重要的是，通过即插即用策略取代限速的O-甲基化后，实现了高滴度秋水仙碱前体(S)-autumn - aline的规模化制备。该研究不仅简化了秋水仙碱生物合成的未来工程努力，而且为通过合成生物学构建更多的人工生物催化级联以制造各种生物碱提供了范例。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44420-7

18.骨髓源性钙素在雄性小鼠中引发肥胖诱导的胰岛素抵抗和代谢性炎症

众所周知，骨骼和脂肪组织之间的相互作用可以协调代谢稳态，但其潜在的机制在很大程度上是未知的。

2024年1月2日，中南大学罗湘杭及周海燕共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Myeloid-derived grancalcin instigates obesity-induced insulin resistance and metabolic inflammation in male mice”的研究论文，该研究发现GCA + (grancalcin)免疫细胞在骨髓中积累，并在肥胖期间释放相当数量的GCA进入循环。骨髓细胞中Gca基因缺失可减轻肥胖雄性小鼠的代谢功能障碍，而向雄性小鼠注射重组Gca可引起脂肪组织炎症和胰岛素抵抗。

在机制上，该研究发现GCA与脂肪细胞上的PHB2受体结合，通过PAK1-NF-κB信号通路激活脂肪细胞的先天和适应性免疫反应，从而引发炎症免疫细胞的浸润。此外，该研究发现GCA中和抗体改善肥胖雄性小鼠的脂肪组织炎症和胰岛素敏感性。总之，这些观察结果确定了骨髓因子GCA启动脂肪组织炎症和胰岛素抵抗的机制，表明GCA可能是治疗中度炎症的潜在靶点。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-43787-x

19.新辅助卡姆利珠单抗和阿帕替尼联合化疗与单独化疗治疗局部晚期胃癌：一项多中心随机2期试验

程序性细胞死亡(PD)−1和血管生成抑制剂联合治疗局部晚期胃癌(LAGC)的前瞻性证据有限。

2024年1月2日，福建医科大学黄昌明及李平共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Neoadjuvant camrelizumab and apatinib combined with chemotherapy versus chemotherapy alone for locally advanced gastric cancer: a multicenter randomized phase 2 trial”的研究论文，在这项多中心、随机、2期试验(NCT04195828)中，胃腺癌患者(临床T2-4N + M0)被随机分配(1:1)接受新辅助camrelizumab和阿帕替尼联合nab-紫杉醇加S-1 (CA-SAP)或化疗SAP单独(SAP) 3个周期。主要终点是主要病理反应(MPR)，定义为切除标本中残留肿瘤细胞<10%。次要终点包括R0切除率、放射反应、安全性、总生存期和无进展生存期。对改良意向治疗人群进行分析(CA-SAP [n = 51] vs SAP [n = 53])。试验达到了预先规定的终点。

CA-SAP的MPR率(33.3%)显著高于SAP (17.0%， P = 0.044)。CA-SAP组客观有效率(66.0%比43.4%，P = 0.017)和R0切除率(94.1%比81.1%，P = 0.042)均显著高于SAP组。CA-SAP组17例(33.3%)和SAP组14例(26.4%)发生非手术3-4级不良事件。由于数据不成熟，未报道生存结果。Camrelizumab和apatinib联合化疗作为新辅助方案是可耐受的，并且与LAGC的有利反应相关。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44309-5

20.周期性棕榈酰化调节小鼠TLR9信号传导和全身自身免疫

Toll样受体9 (TLR9)识别自身DNA并在系统性红斑狼疮(SLE)中发挥复杂的作用。然而，调控内体TLR9反应的分子机制尚不完全清楚。

2024年1月2日，中山大学赵继军、杨克礼中国科学院上海免疫与感染研究所刘博共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Cyclical palmitoylation regulates TLR9 signalling and systemic autoimmunity in mice”的研究论文，该研究报道了棕榈酰蛋白硫酯酶1 (PPT1)通过去除溶酶体中TLR9的S-棕榈酰化来调节全身自身免疫。PPT1促进浆细胞样树突状细胞(pDCs)分泌IFNα和巨噬细胞分泌TNF。遗传缺陷或化学抑制PPT1可降低B6 Sle1yaa小鼠的抗核抗体水平并减轻肾炎。

在健康志愿者和SLE患者中，PPT1抑制剂HDSF可在体外减少IFNα的产生。机制、生化和质谱分析表明，TLR9在C258和C265位点被S-棕榈酰化。此外，蛋白酰基转移酶DHHC3在高尔基体中棕榈酰化TLR9，并调节TLR9向核内体的运输。随后PPT1的去棕榈酰化促进了TLR9从UNC93B1的释放。总之，该研究结果揭示了一个控制TLR9反应和自身免疫的翻译后修饰周期。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-43650-z

21.肠道微生物群促进慢性自发性荨麻疹

慢性自发性荨麻疹(CSU)伴随着肠道生态失调，但其相关性仍然难以捉摸。

2024年1月2日，中南大学李捷及柏林自由大学Marcus Maurer共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Gut microbiota facilitate chronic spontaneous urticaria”的研究论文，该研究使用宏基因组测序和短链脂肪酸代谢组学来评估人类CSU粪便微生物移植、肺炎克雷伯菌、Roseburia hominis和体内代谢物的影响。CSU患者肠道菌群多样性低，短链脂肪酸含量低，但肠道肺炎克雷伯菌含量高，与血液短链脂肪酸水平呈负相关，与疾病活动性高有关。血脂多糖水平升高，与疾病快速复发和肠道条件致病菌高水平有关。

CSU微生物组转移和肺炎克雷伯菌移植促进受体小鼠IGE介导的肥大细胞(MC)驱动的皮肤炎症反应，增加肠道通透性和血液脂多糖积累。Roseburia hominis移植和己酸给药可保护受体小鼠免受MC驱动的皮肤炎症。在CSU中，该研究发现肠道微生物组的改变可能分别减少短链脂肪酸和增加脂多糖水平，并促进MC驱动的皮肤炎症。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44373-x

22.通过靶向IGF2BP3诱导的恶性胶质瘤NETosis来克服溶瘤性疱疹病毒治疗中的治疗耐药性

溶瘤病毒疗法有望用于癌症治疗，但决定其溶瘤活性的因素尚不清楚。中性粒细胞胞外陷阱(NETs)与癌症进展有关，但其形成机制和在溶瘤病毒治疗中的作用尚不清楚。

2024年1月2日，复旦大学束敏峰及海军军医大学陈菊祥共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Overcoming therapeutic resistance in oncolytic herpes virotherapy by targeting IGF2BP3-induced NETosis in malignant glioma”的研究论文，该研究证明在胶质瘤中，IGF2BP3的上调可增强E3泛素蛋白连接酶MIB1的表达，通过泛素-蛋白酶体途径促进FTO降解。这导致m6A介导的CSF3释放和NET形成增加。溶瘤性单纯疱疹病毒(oHSV)刺激恶性胶质瘤中IGF2BP3诱导的NET形成。

在雌性小鼠胶质瘤模型中，BET抑制剂通过阻断IGF2BP3诱导的NETosis来增强oHSV的溶瘤活性，通过CDK9/RPB-1复合物募集BRD4到HSV基因启动子来增强病毒复制。总之，该研究揭示了m6A介导的NET形成的调控，强调了溶瘤病毒诱导的NETosis是阻碍溶瘤潜力的关键检查点，并提出了靶向NETosis作为溶瘤病毒治疗中克服耐药的策略。

参考消息：

https://ww.nature.com/articles/s41467-023-44576-2

23.33个发展中国家的洪水暴漏和怀孕损失

洪水影响了全球数十亿人。然而，洪水对脆弱群体、特别是发展中国家妇女的间接健康影响仍未得到充分探讨。

2024年1月2日，复旦大学阚海东及陈仁杰共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Flood exposure and pregnancy loss in 33 developing countries”的研究论文，该研究评估了暴露在洪水中的妇女流产的风险。该研究分析了来自33个发展中国家的90,465例个体妊娠丢失记录，并与时空洪水数据库交叉对照。该研究发现妊娠期洪水暴露与妊娠损失增加相关，比值比为1.08(95%可信区间:1.04 - 1.11)。在生育高峰年龄范围之外(<21岁或>35岁)或怀孕中后期的妇女，这种风险尤为明显。对于那些依赖地表水、收入或教育水平较低的妇女来说，风险更大。

该研究估计，在2010年代，妊娠洪水事件可能导致33个发展中国家每年约107,888例(CI: 53,944 - 148,345)额外妊娠损失。值得注意的是，从2010年到2020年，每年的超额妊娠损失呈持续上升趋势，在中美洲、加勒比、南美洲和南亚更为明显。该研究结果强调，在不断变化的气候中，洪水事件加剧了孕产妇和儿童健康方面的差距。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44508-0

24.多余的脂肪酸合成增加脂肪细胞的氧化应激并诱导脂肪营养不良

脂肪细胞是脂肪酸储存的主要场所，但脂肪酸的合成速率很低。这一现象的生理意义尚不清楚。

2024年1月2日，复旦大学赵同金、清华大学李蓬及南京医科大学周红文共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Surplus fatty acid synthesis increases oxidative stress in adipocytes and lnduces lipodystrophy”的研究论文，该研究发现脂肪细胞中多余的脂肪酸合成诱导坏死性凋亡和脂肪营养不良。FASN转录激活可提高脂肪酸合成，但降低NADPH水平，增加ROS产生，最终导致脂肪细胞坏死。该研究发现MED20，一个中介体复合体的亚基，作为FASN转录的负调节因子。

脂肪细胞特异性Med20基因敲除的雄性小鼠逐渐发展为脂肪营养不良，这可以通过清除ROS来逆转。此外，在HIV相关脂肪营养不良的小鼠模型和获得性脂肪营养不良的人类患者中，ROS中和显著改善代谢紊乱，表明ROS在疾病发病中的因果作用。总之，该研究很好地解释了脂肪细胞中脂肪酸合成率低的原因，并揭示了获得性脂肪营养不良的管理。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44393-7

25.滑膜微环境影响肥大细胞促进类风湿关节炎的进展

肥大细胞具有表型和功能上的异质性，其状态可能受局部微环境的控制。因此，需要具体的分析来了解肥大细胞在特定疾病中是作为强有力的参与者还是可有可无的旁观者发挥作用。

2024年1月2日，上海交通大学陈广洁、王兆军及彭晓春共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Synovial microenvironment-influenced mast cells promote the progression of rheumatoid arthritis”的研究论文，该研究发现类风湿关节炎(RA)患者炎症滑膜组织肥大细胞的脱颗粒是通过MAS相关G蛋白偶联受体X2 (MRGPRX2)诱导的，肥大细胞上MHC II类和共刺激分子的表达上调。

用抗IL-17A和一种肥大细胞膜稳定剂色甘酸钠（cromolyn sodium）联合治疗胶原诱导的关节炎小鼠，临床严重程度显著降低，骨质侵蚀减少。本研究结果表明滑膜微环境影响的肥大细胞有助于疾病进展，并可能为RA提供进一步的肥大细胞靶向治疗。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44304-w

26.Mic19耗竭损害内质网-线粒体接触和线粒体脂质代谢，引发肝脏疾病

内质网(ER)-线粒体接触对脂质运输、合成和代谢的调节至关重要。然而，内质网-线粒体接触的分子机制和生理功能尚不清楚。

2024年1月2日，武汉大学He He及宋质银共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“Mic19 depletion impairs endoplasmic reticulum-mitochondrial contacts and mitochondrial lipid metabolism and triggers liver disease”的研究论文，该研究发现Mic19是MICOS(线粒体接触位点和嵴组织系统)复合体的一个关键亚基，通过EMC2-SLC25A46-Mic19轴调节ER-线粒体接触。

Mic19肝脏特异性敲除(LKO)导致小鼠肝细胞ER-线粒体接触减少、线粒体脂质代谢紊乱、线粒体嵴紊乱和线粒体未折叠蛋白应激反应，损害肝脏线粒体脂肪酸β-氧化和脂质代谢，可自发引发小鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝纤维化。然而，Mic19在Mic19 LKO肝细胞中的重新表达可阻断小鼠肝脏疾病的发展。此外，Mic19过表达抑制MCD诱导的脂肪肝疾病。因此，该研究结果揭示了EMC2-SLC25A46-Mic19轴是调节ER-线粒体接触的途径，并揭示ER-线粒体接触损伤可能是与NASH和肝纤维化发展相关的机制。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44057-6

27.长期置管患者导管上微生物共现情况

2024年1月2日，华盛顿大学Scott J. Hultgren及Michael G. Caparon共同通讯（Taylor M. Nye及Zongsen Zou为共同第一作者）在NatureCommunications在线发表题为“Mic19 depletion impairs endoplasmic reticulum-mitochondrial contacts and mitochondrial lipid metabolism and triggers liver disease”的研究论文，该研究提出了新的策略，通过靶向机制，促进积极的联合作用，来瓦解长期导管患者的多微生物CAUTI。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44095-0

28.ApoL6与脂滴结合，破坏Perilipin1-HSL相互作用，抑制脂解

2024年1月2日，加州大学伯克利分校Hei S. Sul团队（Wang Yunhui为第一作者）在NatureCommunications在线发表题为“ApoL6 associates with lipid droplets and disrupts Perilipin1-HSL interaction to inhibit lipolysis”的研究论文，该研究发现ApoL6消融减少白色脂肪组织质量，保护小鼠免受饮食性肥胖，而ApoL6在脂肪中的过表达导致肥胖和胰岛素抵抗，使ApoL6成为未来治疗肥胖和糖尿病的潜在靶点。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44559-3

29.负债的心理、计算和神经基础

接受他人的帮助可能会使受惠者产生负债感。

2024年1月2日，华东师范大学Gao Xiaoxue、Zhou Xiaoling及达特茅斯学院Luke J. Chang共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“The psychological, computational, and neural foundations of indebtedness”的研究论文，该研究通过开发和验证负债的概念模型来探索这些隐性成本，该模型结合了大规模在线问卷调查、人际游戏、计算建模和神经成像。模型捕捉了个体如何感知施助者的利他主义和战略意图。这些推论产生了不同的罪恶感和义务感，它们共同构成了负债并激发了互惠。

感知到的利他意图传递关怀和共同关心，并与脑岛、腹内侧前额叶皮层和背外侧前额叶皮层的活动有关，而推断的战略意图传递对未来互惠的期望，并与颞顶叶连接区和背内侧前额叶皮层的激活有关。该研究利用大脑活动的多元模式进一步开发了负债的神经效用模型，该模型捕捉了这些感受之间的权衡，并可靠地预测了互惠行为。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44286-9

30.TMIGD2是人类急性髓系白血病干细胞的协调者和治疗靶点；

2024年1月2日，爱因斯坦医学院Zang Xingxing团队在NatureCommunications在线发表题为“TMIGD2 is an orchestrator and therapeutic target on human acute myeloid leukemia stem cells”的研究论文，该研究揭示了TMIGD2在LSCs中的功能，并为AML提供了一个有希望的治疗策略。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-43843-6

31.利用训练数据的GWAS汇总统计调整多基因风险评分方法的参数

2024年1月2日，耶鲁大学Hongyu Zhao团队在NatureCommunications在线发表题为“Tuning parameters for polygenic risk score methods using GWAS summary statistics from training data”的研究论文，该研究通过广泛的模拟和实际数据应用证明了PRStuning在PRS方法和参数方面的准确性。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44009-0

32.具有细胞活性的甲基转移酶KMT9选择性抑制剂的结构引导设计

2024年1月2日，弗莱堡大学Wang Sheng等人在NatureCommunications在线发表题为“Structure-guided design of a selective inhibitor of the methyltransferase KMT9 with cellular activity”的研究论文，该研究揭示KMI169代表了探测细胞KMT9功能的有价值的工具，并为开发临床候选抑制剂作为治疗恶性肿瘤(如治疗耐药前列腺癌)的治疗选择铺平了道路。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44243-6

33.细胞周期阻滞诱导脂滴形成并赋予铁死亡抗性

2024年1月2日，德克萨斯大学MD安德森癌症中心Gan Boyi团队在NatureCommunications在线发表题为“Cell cycle arrest induces lipid droplet formation and confers ferroptosis resistance”的研究论文，该研究揭示了细胞周期阻滞在驱动铁死亡抗性中的作用，并提出了一种诱导铁死亡的治疗策略来靶向慢周期治疗抗性癌症。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44412-7

34.MAPS：通过机器学习对组织图像进行病理级别的细胞类型注释

2024年1月2日，哈佛医学院Faisal Mahmood及Jiang Sizun共同通讯在NatureCommunications在线发表题为“MAPS: pathologist-level cell type annotation from tissue images through machine learning”的研究论文，该研究通过普及快速部署和可扩展的机器学习注释，MAPS在加速组织生物学和疾病理解方面具有巨大的潜力。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44188-w

35.融合和出芽的膜转化

2024年1月2日，美国国家神经疾病和中风研究所Wu Ling-Gang团队在NatureCommunications在线发表题为“Membrane transformations of fusion and budding”的研究论文，该研究回顾最近在膜转化实时可视化方面的突破，综合了一个新的模型，并描述了其潜在的机制原理和功能。

参考消息：

https://www.nature.com/articles/s41467-023-44539-7