猫肥厚型心肌病——病因与临床诊断

作者：宠物医师网编委会

病因学

猫原发性或特发性肥厚型心肌病(HCM)的病因不清，某些病例被认为是有遗传学基础的，某些品种的猫发病率较高，如缅因猫、波斯猫、布偶猫和美国短毛猫。同窝幼猫和血缘相近的家养短毛猫也有发生HCM的报道。

大多数HCM都具有家族遗传性。除了编码心肌收缩和调节蛋白的基因发生突变以外，其他病因还可能包括心肌对儿茶酚胺的敏感性增加或儿茶酚胺产生增多，对心肌缺血、纤维化或营养性因素的异常肥厚反应，原发性胶原异常；心肌钙离子异常。

某些HCM患猫血清生长激素浓度较高。

病毒性心肌炎在猫心肌病发生中的作用还不清楚。一项研究显示，以福尔马林固定的猫心脏样本中，55%的HCM样本显示出心肌的迹象某些样本中检测出了猫癌病毒的DNA。

继发性肥厚型心肌病

某些心肌肥大是继发于明确的应激或其他疾病的代偿性反应，某些猫会出现左心室和室中隔增厚以及心力衰竭的表现，这些病例不能被看做特发性HCM。

如果已确认左心室肥大，应排除继发性病因。

6岁以上患肥厚型心肌病的猫应检查是否有甲状腺功能亢进。甲状腺功能进时，通过直接作用于心肌，或因组织和循环中过多的甲状腺素增强交感神经系统的活性而影响心肌功能。

心脏对甲状腺素的反应是发生心肌肥大、心率增加和心肌收缩力增强。

系统性高血压可引起并进一步刺激心肌的肥大。临床可见的心血管症状通常包括收缩期杂音、心前区肌力过度和动脉脉搏增强心动过速和心律失常，以及在ECG胸部X线片或超声心动图出现左心室增大和肥大的迹象。

病理学

HCM患猫死后剖检结果显示，左心室游离壁和室中隔肥大，在许多猫呈对称性肥大。但有的出现非对称性的纵隔增厚，少数病例局限于游离壁和乳头肌的肥大。左心房增大的程度由轻度到重度不等。

血栓可能出现在左心室内或附着于心室壁上。左心室腔通常变小。心内膜传导系统或心肌局部或弥散性纤维化，可能出现壁内冠状动脉狭窄。可能存在心肌梗死的病灶。一些猫也可能有心肌纤维紊乱的表现。还可出现充血性心衰或系统性血栓栓塞的迹象。

临床症状

HCM主要发生于中年的公猫，但出现临床症状的年龄可从几个月到老龄不等。病变轻微的患猫可能几年内都没有临床症状。

无症状的猫通常因为不同程度的呼吸症状或发生急性血栓栓塞而就诊。

呼吸系统的症状包括呼吸急促、活动时喘息、呼吸困难或咳嗽（少见，可能被误认为呕吐）。虽然疾病的病理变化已逐渐发展，但情况较稳定的猫其发病很可能是急性的。

有时只出现无力和厌食的症状。

有的猫在没有其他症状时发生晕厥或突然死亡。

麻醉、手术、补液、系统疾病（如发热和贫血）以及运输等应激因素可使心脏功能已处于代偿状态的猫突发心力衰竭，有时通过听诊发现心杂音或奔马律可发现无症状疾病。

收缩期杂音常预示着二尖瓣反流或心室流出道阻塞。但是有的猫即使发生明显的心室肥大，也没有可听见的心杂音。

当心衰明显或危急时，可听见舒张期奔马律（通常为S4）。

X线检查

HCM的X线征象包括明显的左心房增大和不同程度的左心室增大。虽然背腹位或腹背位投射左心室心尖位置正常，但不一定能见到典型的“瓦伦丁心”。大多数患有轻微HCM的猫心脏轮廓正常。

在发生慢性左心房高压和肺静脉高压时，可见肺静脉增大扭曲。

发生左心衰竭时可见不同程度的斑块状间质型或肺泡型肺水肿。X线片上肺水肿的分布有差异，肺野常见弥散性或局性病灶，而大的心源性肺水肿以肺门病变为特征。胸水提示心脏双侧衰竭，右心衰竭时可见肝脏增大。

图1 猫肥厚型心肌病的放射学图例。一只患有肥厚型心肌病的短毛公猫的侧卧位视图(A)和背腹位视图(B)显示轻度心脏肥大。充血性心力衰竭发作期间同一只猫的侧卧位视图(C)和背腹位视图(D)，显示斑块状多灶性肺水肿，肺动脉和静脉扩张。一只患有肥厚型心肌病和充血性心力衰竭的家养长毛猫的侧卧位视图(E)和背腹位视图(F)，表现为胸腔积液。

心电图

很多HCM患猫有ECG异常（多达70%）。通常包括左心房和心室增大、室性和/或室上性（较少见）快速性心律失常，或左前支束支传导阻滞的心电图征象。偶尔出现房室传导延迟、完全的房室传导阻滞，或窦性心动过缓。

图2 一只患有肥厚型心肌病的猫的心电图显示偶尔出现室性早搏复合体和左心轴偏移。导线I、II、III，速度为25 mm/s。1 cm=1 mV。

超声心动图

超声心动图是该病最好的诊断方法。

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可鉴别HCM和其他类型的心肌病，包括扩张型心肌病。二维超声心动图可探查心室壁、纵隔和乳头肌肥大的程度及分布。非选择性的心血管造影术也可作为替代的诊断方法，但是对猫有较高的危险性。

由于心肌肥大分布的差异性，检查时应仔细扫查整个心脏。

心壁广泛性增厚很常见，心肌肥大在左心室壁、纵隔和乳头肌的分布通常不对称。也可发生局灶性肥大。

使用二维引导的M型超声可保证声束的正确位置。获得标准M型超声图像并进行测量，同时还要测量标准位置之外的增厚区域。

图3 猫肥厚型心肌病的超声心动图图例。来自一只2岁雄性长毛猫的左心室乳头肌水平的右胸骨旁四腔长轴视图(A)和短轴视图(B)。左心室游离壁和间隔厚度约为8 mm。基底游离壁有一个壁变薄的局灶性区域（箭头），可能代表先前梗死和乳头肌肥大的区域。还注意到严重的左心房增大。(C) 是一只患有肥厚型心肌病和充血性心力衰竭的3岁雄性家猫的左心室M型图像。可见室间隔增厚和左心室游离壁增厚，以及小容量胸膜末端心包积液。(D) 为一只患有中度左心房扩大的8岁雄性家猫的右胸骨旁短轴二维心基水平图。Ao，主动脉根部；IVS，室间隔；LA，左心房；LV，左心室；LVPW，左心室后（自由）壁；RA，右心房；RV，右心室。

图4 在一只患有肥厚型心肌病的5岁雌性家猫的心脏基底水平获得的右侧胸骨旁短轴超声心动图。注意心耳内的巨大左心房增大和血栓（箭头）。Ao，主动脉；LA，左心房；RV，右心室。

图5 (A) 一只中年短毛家猫的收缩期中期的二维回声图像。二尖瓣前叶的回声出现在左心室流出道（箭头）内，原因是瓣膜的异常收缩前（朝向隔膜）运动(SAM)。(B) 二尖瓣水平的M型超声心动图也显示了二尖瓣SAM（箭头）。Ao，主动脉；LA，左心房；LV，左心室。

图6 (A) 一只患有肥厚型梗阻性心肌病的雄性长毛猫在拍摄的收缩期彩色多普勒图像。注意增厚的室间隔突出到左心室流出道的正上方的湍流和一个小的二尖瓣关闭不全射流，典型的是二尖瓣前叶的收缩前运动(SAM)。(B)和(C)为来自患有肥厚型阻塞性心肌病的雄性家猫的二维和相应的彩色多普勒图像。基底室间隔肥大，左心房严重增大。二尖瓣前叶的SAM（箭头B）导致动态左心室流出道阻塞。(C) 收缩期中期彩色多普勒成像显示左心室流出道有湍流、高速流动，在这只猫中，还有严重的二尖瓣反流。右侧胸骨旁长轴视图。Ao，主动脉；LA，左心房；LV，左心室。

如果仅有轻度或局灶性增厚，猫HCM的诊断是可疑的。正常的舒张期左心室壁和纵隔厚度不超过5mm。患有严重HCM的猫其舒张期左心室壁和纵隔厚度超过8mm，但是肥大的程度不一定与临床症状的严重性相关。

乳头肌的肥大可能很明显，某些猫出现收缩期左心室腔闭塞。乳头肌和心内膜下区城回声增强（亮度高）被认为是慢性心肌缺血导致心肌纤维化的表现。

左心室缩短分数(FS)通常正常或增加。但是有的猫出现轻度到中度的左心室扩张，收缩性降低（FS为23%~29%，正常的FS为35%~65%)。偶尔可出现右心室增大和心前区或胸腔积液的征象。

患有动力性左心室流出道阻塞的猫在M型超声图像上通常也出现二尖瓣收缩期前移或主动脉瓣提前闭合。

多普勒模式可证实二尖瓣反流和左心室流出紊流，通常难以确定最佳的最大流速喷射线，收缩梯度容易被低估。有时运用多普勒评价舒张功能，如等容舒张时间和二尖瓣流入速率模式，但是这些指标可信度不高，难于解释。

左心房的增大可能轻微至显著。有的猫增大的左心房内出现自发性对比（烟雾状回声）。该显现被认为是淤血和细胞聚集的结果，是血栓塞的前兆。左心房内偶尔可见血栓，通常位于心耳。

在诊断为特发性HCM之前，应排除其他原因起的心肌肥大。

浸润性疾病也可造成心肌增厚。这些病例可见心肌回声差异或心室壁不规则。左心室内节制带调节束过多，呈明亮的线性回声。

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