ST段抬高、肌钙蛋白升高、Ｄ二聚体阴性，居然是肺栓塞！

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内附实战病例，边学边记！

肺栓塞（PE）是一种常见的医疗急症，常危及生命，但常被误诊导致致命的结果，因此快速诊断和治疗对改善预后至关重要。

心电图（ECG）的改变在PE中很常见，但心电图诊断的敏感性与特异性较差，较常见心电图表现包括：窦性心动过速、房性心动过速、间歇性不完全或完全性右束支阻滞、肺型P波、电轴右偏、S I Q III T III、aVR导联ST抬高、aVR导联R波增高、V1导联T波倒置、V1导联R波切迹、V1导联Qr型、胸前导联T波倒置，但ST段抬高非常罕见。

病例报告如下：

患者79岁女性，因“心脏呼吸骤停”被送到医院。患者家属代诉当天早晨患者自觉全身发热、胸闷、呼吸急促不适。 既往有高血压、糖尿病和脐疝病史。她六周前行“嵌顿疝气”术。

本病例，心电图显示ST段抬高类似心肌梗死，经血管造影排除冠脉病变。PE可表现为广泛的心电图改变，多数为非特异性改变。

在送往医院的途中，患者出现多次心肺骤停，紧急给予气管插管辅助通气，去甲肾上腺素肾上腺素来维持心率、血压。

辅助检查：入院时12导联心电图显示V1-V3导联ST段抬高（图1），血常规：白细胞计数在19.92x109/ml，乳酸为16mmol/L（正常范围0.5-2.2 mmol/L），肌钙蛋白升高为2.98ng/mL（正常值＜0.04 ng/mL），BNP为2429pg/mL（正常值＜100 pg/mL），D-二聚体、血糖未见异常。结合患者反复心脏骤停、肌钙蛋白高，心电图提示ST段抬高，初步考虑为急性前壁心肌梗死，紧急行冠脉造影术，提示冠状动脉正常未见狭窄或钙化。

图1

图2

头颅CT显示弥漫性脑水肿伴脑疝。经胸超声心动图显示射血分数为70%，室间隔扁平，提示右心室（RV）压力负荷过重，右心室、右心房轻度扩大，有一个中等大小的乳头状活动肿块，可能是血栓，二尖瓣后瓣有一个11x14mm回声密集肿块（图2）。

强化CT（computer tomography，CT）提示双侧肺动脉主干、双肺上下叶段及段以下肺动脉可见多发不规则形充盈缺损，相应管腔狭窄。

由于患者近期接受过外科手术，且不适合溶栓，因此决定开始给患者皮下注射低分子肝素，目标活化部分凝血活酶时间（APTT）为70-90。对于脑水肿给予低体温和高渗盐水方案。48小时后的12导联心电图显示ST段抬高基本恢复正常基线（图3）。

（图3）

PE是一种常见且可能致命的诊断。临床表现多种多样，可从无症状到心肺骤停[1]。因为这种疾病与医院死亡率增加有关，休克患者可达25%，需要心肺复苏的患者可达65%[2]。医生应该有高度的判断及鉴别能力。快速诊断和快速治疗是必要的。

大面积PE被定义为导致低血压或休克的PE，低血压的定义是收缩压低于90或低于基线值40或以上，持续15分钟以上，或需要血管升压药支持，且不能由其他原因解释的的低血压[3]。PE诊断通常是通过临床表现和胸部CT来证实的。

PE最常见的心电图表现为心动过速和非特异性ST-T异常和T波改变[4]。心律失常包括房颤或房性心动过速和传导阻滞包括右束支阻滞[5]。尽管许多心电图发现有PE，但ST段抬高、肌钙蛋白升高是很罕见的。

ST段抬高通常与心肌梗死有关。然而，其他疾病偶尔也会出现，包括心绞痛、升主动脉夹层并延伸至右冠状动脉，弥漫性ST段抬高为表现的心包炎、早期复极、左心室肥厚、Brugada综合征和左心室动脉瘤等。

PE中胸前导联ST段抬高是一种罕见的ECG表现[6]。PE中发现ST抬高的机制尚不清楚，但已经提出了许多机制。

一种理论认为，肺栓塞引起的右心室张力导致灌注和供氧不匹配，可能导致冠状动脉血管痉挛。 还有人认为，在PE导致冠状动脉闭塞的情况下[7]，卵圆孔未闭尤其可能发生矛盾栓塞。 在急性大面积PE伴明显低血压或休克患者中，由于冠脉灌注压急骤下降，以及交感神经系统激活，儿茶酚胺类物质释放增多，血管内皮受损释放缩血管物质等，均可导致冠脉痉挛，心肌严重缺血损伤，肌钙蛋白Ⅰ升高，可出现急性心肌梗死样ST段抬高是另一个可能的机制[8]。

在我们的病例中，超声心动图显示右心室超负荷，而冠状动脉造影没有显示任何冠状动脉闭塞。

总结

综上所述，心电图中PE的变化是多种多样的，但具有高度的变异性。心电图ST段抬高多指向心肌梗死。然而，根据临床情况，必须考虑其他病因，如心包炎，takotsubo心肌病和极少数情况下的PE。延误诊断和治疗可能导致严重的并发症。

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参考文献：

[1]Bauersachs RM:Clinical presentation of deep vein thrombosis and pulmonary embolism.Best Pract Res Clin Haematol.2012,25:243-51.

[2]Kasper W,Konstantinides S,Geibel A,et al.:Management strategies and determinants of outcome in acute major pulmonary embolism:results of a multicenter registry.J Am Coll Cardiol.1997,30:1165-71.

[3]Jaff MR,McMurtry MS,Archer SL,et al.:Management of massive and submassive pulmonary embolism,iliofemoral deep vein thrombosis,and chronic thromboembolic pulmonary hypertension:a scientific statement from the American Heart Association.Circulation.2011,123:1788-830.

[4]Stein PD,Saltzman HA,Weg JG:Clinical characteristics of patients with acute pulmonary embolism.Am J Cardiol.1991,68:1723-4.10.1016/0002-9149(91)90339-M

[5]Panos RJ,Barish RA,Whye DW Jr,et al.:The electrocardiographic manifestations ofpulmonary embolism.J Emerg Med.1988,6:301-7.

[6]Abdalla A,Kelly F:'STEMI-like'acute pulmonary embolism,an unusual presentation.BMJ Case Rep.2014,2014:bcr2014206517.

[7]Cheng TO:Mechanism of ST-elevation in precordial leads V(1)-V(4)in acute pulmonary embolism.Int J Cardiol.2009,136:251-2.

[8]Siddiqa A,Haider A,Jog A,Yue B,Krim NR:Pulmonary embolism presenting as ST-elevation myocardial infarction:a diagnostic trap.Am J Case Rep.2020,21:e927923.

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本文来源：医学界心血管频道

本文作者：努尔巴哈尔

本文审核：赵洁慧

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