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病例分享丨一例脓毒症休克患者的麻醉思考

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图片来源丨百度图

01

病例摘要

患者,男,89岁,170cm,65kg;

主诉:腹痛伴发热3天;

现病史:患者3天前上腹疼痛,为持续性绞痛,阵发性加剧,右腹为著,伴发热寒战,体温最高39.5℃,遂至当地医院救治,查全腹CT示:胆总管下段结石伴肝内外胆管扩张。遂行ERCP治疗,术中因心率快,血压下降至60/30mmHg,意识模糊,考虑感染性休克,暂停手术转入ICU,予以抗感染抗休克治疗,后为求进一步治疗转至上级医院。

既往史:胆囊切除术后15年,无高血压,糖尿病,癫痫等慢性病史。

查体:体温39.3℃,心率110次/分,呼吸频率28次/分,血压70/53mmHg,SPO2 92%;神志不清。

化验检查:

血常规:白细胞 51.8*10^9/L;血红蛋白 156g/L;C反应蛋白 198.4 mg/L;

肝肾功能:白蛋白 27.7 g/L;肌酐323 μmol/L;总胆红素87 μmol/L,直接胆红素 78.1 μmol/L;ALT 1031u/L;

心肌酶、脑钠肽:BNP>35000 pg/mL;超敏肌钙蛋白378 ng/L;

凝血功能:PT 22s;APTT 54.2s;

检查结果:

当地医院CT:胆总管下段结石,双肺炎症性改变,肺气肿;

心脏彩超:EF64% 左室舒张功能减低,瓣膜少量反流;

初步诊断:1.感染性休克,2.胆管结石(急性梗阻性化脓性胆管炎),3.梗阻性黄疸,4.心衰,5.肾功能不全,6.肝功能不全,7.凝血功能异常;

外科会诊后拟全麻下腹腔镜下胆总管探查术;

11:10入室:去甲肾上腺素1.3ug/kgmin持续泵注,心率 75次/分,有创血压 122/64mmHg,末梢循环差,脉氧饱和度无数值;

急查血气示血氧饱和度92%,血红蛋白 158g/L,PCO2 24.4mmHg,PO2 58.3mmHg,PH 7.482,Lac 4.3mmol/L,BE -3.2mmol/L。

麻醉诱导:氯胺酮、依托咪酯、顺式阿曲库铵缓慢滴定给药;

麻醉维持:采用静吸复合麻醉方式,丙泊酚、瑞芬太尼、七氟烷,间断推注顺式阿曲库铵,并根据麻醉深度监测调整用药剂量;

血管活性药物应用:继续去甲肾上腺素持续1.3ug/kg/min泵注,间断推注去氧肾上腺素,维持MAP>65mmHg,动态监测患者每小时尿量;

14:00患者心室率快速增加至135次/分,ECG示房颤,持续一段时间后自行恢复窦律;

液体出入量:

总出量:尿500mL+血100mL=600mL以上;

总入量:晶体1650mL+胶体1500mL=3150mL;

16:30术毕带管送入ICU;

02

脓毒症

什么是脓毒症及脓毒症休克?脓毒血症对心血管系统的影响?

1.脓毒症3.0定义:明确的感染+SOFA≥2分;

为了方便临床上脓毒症的筛查和诊断,特别是对于急诊、麻醉等科室,专家构建了快速qSOFA评分,作为脓毒症筛查的主要工具。

qSOFA评分标准包括:①呼吸频率≥22次/min;②意识状态改变;③收缩压≤100mmHg;

2.脓毒症休克定义:在脓毒症的基础上,出现持续性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压(MAP)≥65mmHg,以及血乳酸水平>2mmol/L 。

3.脓毒症微循环病理生理

微循环病理变化分为三个时期:

  • 休克代偿期,即微循环收缩期:此期毛细血管呈收缩状态,毛细血管灌注锐减,导致细胞缺血缺氧,代偿性的引起心率增快和心肌收缩力增强;

  • 休克失代偿期,即微循环扩张期:此期毛细血管大量开放,有效循环血量锐减,进一步加重组织缺血缺氧,导致器官功能障碍;

  • 休克不可逆期,即微循环衰竭期:此期出现毛细血管内微血栓形成,可发展为弥散性血管内凝血,出现多器官功能衰竭,病情不可逆转。

4.脓毒症心肌损伤

目前观点认为,脓毒症心肌病是脓毒症/MODS过程中的一个环节,它与脓毒症/MODS中其他器官功能障碍的发生具有相似的机制。

作为脓毒症/MODS过程中的靶器官之一,炎症反应不仅直接损伤心肌,还通过影响心肌细胞的线粒体功能(使氧利用障碍)、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节,导致心肌收缩力下降、左室射血分数下降、左室舒张末容积增大。

03

肺保护性同期策略

1.术中呼吸机的管理应以尽量减少肺损伤为目标,促使大家进行肺保护性通气:

  • 平台压力低于30cmH2O的情况下,使用6mL/kg预测体重的潮气量;

  • 驱动压力(平台压减去呼气末正压)设定为13cmH2O左右,PEEP最小设置为5cmH2O;

  • 对于氧合极差和严重ARDS的患者,可以考虑进行肺复张操作(通过短暂升高跨肺压来重新开放肺泡),但考虑到发生严重低血压的风险,应谨慎进行;

2.肺保护策略中的驱动压(DP)过高有哪些危害及过高如何处理?

目前研究提示DP≤13-15cmHg更好,因为高驱动压可能会增加患者死亡率、增加呼吸功及急性肺心病的风险。(而在相同的潮气量下,肥胖患者胸壁顺应性会更低,会导致整体顺应性降低,可能更高的驱动压也是安全的。)

临床出现高驱动压应如何处理?

滴定更低的潮气量(VT)、改善肺顺应性(脱水、肺复张及滴定最佳PEEP)、俯卧位通气、加深镇痛镇静肌松、二氧化碳清除及ECMO治疗等。

04

术中突发房颤原因及处理

1.术中房颤发生的原因

2.术中房颤处理

①避免交感神经刺激;

②避免容量过高或过低;

③及时补充电解质;

④避免低氧;

⑤氯胺酮亚麻醉剂量下增加交感神经活动;

⑥格隆溴铵与新斯的明联用可能引起心动过速和心律不齐,建议此类患者麻醉苏醒期避免新斯的明拮抗;

⑦地氟醚可能增加兴奋性、增加心律不齐的可能;

⑧术中经食道超声心动图(TEE)辅助可排除急性心肌梗死、指导高危患者的液体管理;

编辑:申 磊

审核:孙乾伟

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