本文根据JIPB公众号报道整理
植物在生长到一定阶段或者在受到环境胁迫后会产生衰老现象。植物激素水杨酸和乙烯都能促进衰老，但这两种激素互作调控叶片衰老的分子机制仍不清楚。近日，上海师范大学周欣课题组和华中农业大学严顺平课题组在Journal of Integrative Plant Biology背靠背发表论文，报道了乙烯和水杨酸协同促进植物衰老的新机制。
周欣课题组的研究发现，乙烯信号途径的转录因子EIN3与SA信号途径的正调节因子NPR1存在蛋白互作。拟南芥衰老莲座叶的免疫共沉淀（Co-IP）实验和烟草叶片的双荧光互补（BiFC）分析证明了EIN3和NPR1蛋白的体内互作。原生质体双荧光素酶报告系统实验（Dual-Luciferase Reporter Assay）证明EIN3和NPR1协同促进衰老相关基因ORE1和SAG29的表达，加速叶片衰老。与单独处理ET或SA相比，ET加SA处理使野生型Col-0莲座叶的衰老表型更严重，提示SA与ET协同促进叶片衰老。在ET处理条件下，ein3eil1双突变体显著延缓叶片衰老，npr1功能缺失突变体也能一定程度地延缓叶片衰老，而ein3eil1npr1三突变体在黑暗或ET处理下几乎完全保持绿色。该研究还发现，ein3eil1双突变体抑制SA和NPR1所促进的叶片衰老表型，提示SA促进的叶片衰老可能部分赖于功能性的EIN3/EIL1。该研究结果表明，ET和SA通过EIN3与NPR1蛋白互作协同促进拟南芥ORE1和SAG29的表达加速叶片衰老。
严顺平课题组的研究也发现，水杨酸诱导的叶片衰老依赖于NPR1、EIN3和EIL1。与水杨酸或乙烯前体ACC单独处理相比，水杨酸和ACC共同处理极大地促进了叶片衰老，表明了水杨酸和乙烯可以协同促进叶片衰老。NPR1可以与EIN3相互作用，并且促进EIN3的转录活性，两者协同调控衰老基因的表达。以前的研究发现，水杨酸和乙烯在调控植物免疫反应和顶端弯钩形成过程中是相互拮抗的。因此，该研究不仅阐明了水杨酸和乙烯在衰老中的相互关系，而且表明水杨酸和乙烯既可相互拮抗，也可以相互协同，具有重要的科学意义。
论文链接：
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jipb.13075
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/jipb.13074
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