植物根的生长及发育需要根尖部位的干细胞龛（stem cell niche）持续提供不同类型的细胞。根尖干细胞龛由几个分裂相对静止的细胞（也称为静止中心QC）及其包围它们的干细胞组成。来自山东省农业科学院生物技术研究中心的团队发现，敲低一个名为RAB GTPASE HOMOLOG 8D （RAB8D）的基因，不仅使植株主根发育严重迟缓，生长素响应能力下降，还可诱导植物根尖干细胞及其子细胞发生程序性死亡以及静止中心细胞分裂。相关研究成果于近日以RAB GTPASE HOMOLOG 8D is required for maintenance of both the root stem cell niche and meristem为题发表在The Plant Journal上。
RAB8D编码质体翻译延伸因子EF-Tu，此蛋白可在质体中与调控质体蛋白稳态的GENOMES UNCOUPLED1 （GUN1）蛋白发生互作。正常条件下，GUN1蛋白周转速率非常迅速，然而在rab8d突变体根尖部位，GUN1蛋白周转速率显著降低（图1）。敲除GUN1基因虽可抑制根尖干细胞死亡，但随后的主根结构却严重受损，说明GUN1在维持rab8d突变体主根发育过程中发挥重要作用。
该研究利用RNA-seq进一步发现，敲低RAB8D可使SMR5基因显著上调。SMR5属于植物特有的一类细胞周期蛋白激酶抑制子。在正常条件中，SMR5仅在根尖小螺旋柱细胞中微弱表达。然而，在rab8d突变体中，SMR5的表达在根尖分生组织中显著积累，暗示此部位细胞周期可能出现异常。细胞周期检测发现，敲低RAB8D使分生组织进入S期和M期的细胞数目显著减少。在rab8d中进一步敲除SMR5，可明显恢复rab8d主根发育迟缓的表型，说明SMR5基因的过表达是抑制rab8d主根发育的重要因素。
该研究还发现，ATM-SOG1信号通路介导rab8d突变体中SMR5基因的过量表达。在rab8d中敲除ATM和SOG1，得到了与敲除SMR5相似的表型，说明ATM-SOG1介导的信号通路参与RAB8D功能减弱引起的主根发育迟缓表型。前人发现，在DNA损伤响应过程中，ATM介导的信号通路诱导根尖干细胞程序性死亡。然而，ATM，SOG1或SMR5功能缺失无法抑制rab8d突变体中根尖干细胞死亡，暗示植物体内存在其他调控干细胞活性的信号通路。
此外，在RNA-seq结果中还发现介导损伤响应及QC分裂的ERF115基因表达显著上调。利用ERF115pro:GFP报告载体，明确了ERF115在rab8d死亡的干细胞周围及QC中显著积累。通过在rab8d突变体中阻滞ERF115的表达，发现QC分裂速率显著下调，进一步说明rab8d突变体中QC分裂的表型依赖于ERF115。
A model for root development in response to RAB8D deficiency
综上所述，该研究全面分析了敲低RAB8D引起主根发育异常的原因，不仅明确了RAB8D在维持主根发育过程中的重要作用，还挖掘出GUN1及ATM信号通路在调控植物发育过程中潜在的新功能。
山东省农业科学院生物技术研究中心的李膨呈博士为本论文的第一作者兼通讯作者，课题组王兴军研究员为共同通讯作者。课题组赵传志博士，硕士生马俊杰（已毕业），山东师范大学生科院硕士生孙雪萍及马长乐教授也参与了本研究。本研究得到了国家自然科学基金、山东泰山学者工程及山东省农科院创新工程的支持。
https://doi.org/10.1111/tpj.15106
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