关于免疫与疫苗，做得如何了？
8月5日《BMJ》在线发表新闻：COVID-19，我们在免疫和疫苗方面做得怎么样了?
疫苗研制到底进展到哪一步？如今的声明指出了这点：
上个月《柳叶刀》发表的两篇论文非常给力：第一个来自牛津大学的研究，五百多人的实验组诱导出了将近两个月的强抗体和T细胞免疫，并且没有报告严重的不良事件；
另外一个来自中国的研究人员，在三百多名参与者中测试了非复制型5型腺病毒载体疫苗（Ad5-nCoV），在接种28天以后还存在T细胞或抗体反应，但是却存在不良反应。
T细胞免疫里面我们需要关注四种细胞：辅助T细胞（CD4）；毒性T细胞(CD8);其他T细胞（包括Th17细胞）和调节性T细胞。
因此对于疫苗的靶点以及T细胞或者抗体反应我们还有很长的路要走，比如测试T细胞的反应……
#31省份新增23例 本土15例#
微生物影响我们的免疫B细胞系统发育！
8月5日《Nature》发表文章：粘膜或系统微生物群的暴露塑造B细胞库
定植微生物引起的B细胞和免疫球蛋白的诱导产生有关，但是许多分类组分由于高度复杂和个体化的差异，导致不同。因此构建简化模型，用无菌小鼠瞬间暴露于不同微生物群来解构不同微生物群如何塑造B细胞以及其功能反应能力。
结果显示：这些微生物暴露诱导了B细胞中主要在记忆和浆细胞阶段的特征性免疫球蛋白重链库。能够反映粘膜中宿主-微生物共生的一般性质。
心肌肥厚搞不清？现在有了新解释！
8月5日《Nature》发表文章：miR-1的位置特异性氧化导致了心肌肥厚
病理生理学中，活性氧会氧化生物分子从而导致疾病。8-氧代鸟嘌呤在RNA中含量很高，但尚未对其microRNA的表位转录作用进行研究。
基于这个原因，在氧化还原条件下的心肌肥大小鼠进行microRNA的测序，发现：单独引入7o 8 G-miR-1或7U-miR-1（其中7位的G被U取代）足以引起小鼠心脏肥大，miRNA的位置特异性氧化可以作为一种转录机制来协调病理生理学氧化还原介导的基因表达。
这个研究为理解心肌肥厚的病理生理学内容提供了进一步的说明，对于未来的临床指导工作意义重大！
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