小孩缺钙? 维生素D缺乏性佝偻病病因及临床表现! 记得收藏

维生素D缺乏性佝偻病

维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病，主要见于2岁以下婴幼儿。

(一)病因

1.围生期维生素D不足母亲妊娠期，特别是妊娠后期维生素D营养不足，如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻，以及早产、双胎均可使得婴儿体内贮存不足。

2.日光照射不足体内维生素D的主要来源为皮肤内7-脱氢胆固醇经紫外线照射生成。冬季日照时间短、紫外线弱，所以冬春季，缺乏户外活动，城市居住者佝偻病的发病率高。

3.维生素D摄入不足母乳和牛乳含维生素D的量均较少，不能满足需要，若不晒太阳或不补充鱼肝油、蛋黄、肝等含维生素D丰富的食物，就易患佝偻病。

4.食物中钙、磷含量过低或比例不当食物中钙磷比例直接影响钙、磷的吸收，母乳钙磷比例适宜(2:1)，钙的吸收率较高而牛乳钙磷含量虽高于人乳，但钙磷比例不当(1.2 :1)，钙的吸收率较低，故人工喂养者更易发生佝偻病。

5.维生素D需要量增加婴儿生长速度快，维生素D需要量大，佝偻病的发生率高，早产儿生长速度较足月儿快且体内储钙不足，最易发生佝偻病。2岁以后生长速度减慢，户外活动增多，佝偻病的发病明显减少。

6.疾病或药物影响胃肠道或肝胆疾病影响维生素D及钙磷的吸收和利用，肝、肾严重受损可致维生素D羟化障碍，1,25-(0H)2D3不足而引起佝偻病。长期服用抗癫痫药物如苯妥英钠、苯巴比妥可加速维生素D的分解，使之失去活性；糖皮质激素能拮抗维生素D对钙的转运，都能导致佝偻病。

(二)临床表现

本病多见于3个月～2岁的婴幼儿，主要表现为快速生长部位的骨骼改变，肌肉松弛和非特异性的神经兴奋症状。佝偻病分为初期、激期、恢复期和后遗症期。

1.初期(早期)多见于6个月以内，特别是〈3个月的婴儿，主要表现为非特异性的神经兴奋性增高症状，如易激惹，烦躁，睡眠不安，夜间惊啼，多汗(与季节无关)，枕秃(因烦躁及头部多汗致婴儿常摇头擦枕)。血钙正常或稍低，钙磷乘积稍低(30～40)，血清25-(0H)D3下降，碱性磷酸酶正常或增高。此期无骨骼改变，X线片检查多正常，或仅见临时钙化带模糊。

2.活动期(激期)除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓。骨骼改变往往在生长最快的部位最明显，故不同年龄有不同的骨骼表现。

(l)头部颅骨软化多见于3~6个月婴儿，因此时颅骨发育最快。软化部分常发生在枕骨或顶骨中央，约6个月时颅骨软化逐渐消失；方颅：多见于7--8个月以上的小儿，由于骨样组织增生致额骨及顶骨双侧呈对称性隆起，形成方颅，重者可呈鞍状，十字状颅形。前囟增大及闭合延迟：重者可延迟至2-3岁方闭合。出牙延迟：可迟至1岁出牙，有时顺序颠倒，牙齿缺乏釉质，易患龋齿。

(2)胸部胸廓畸形多见于1岁左右小儿，如佝偻病，肋骨串珠，肋隔沟，鸡胸。漏斗胸。

(3)四肢：腕踝畸形多见于6个月以上小儿，腕和踝部骨骺处膨大，状似手镯或脚镯；下肢畸形：见于1岁后站立、行走后小儿，由于骨质软化和肌肉关节松弛，在立走的重力影向下可出现0形腿或X形腿。1岁内小儿可有生理性弯曲，故仅对1岁以上小儿，才做下肢畸形检查。

(4)其他：学坐后可引起脊柱后凸或侧弯，重症者可引起骨盆畸形，形成扁平骨盆。全身肌肉松弛，肌张力低下，头项软弱无力，坐、立、行等运动功能发育落后，腹肌张力低下致腹部膨隆如蛙腹。条件反射形成慢，表情淡漠，语言发育迟缓，免疫力低下，常伴感染，贫血等。

血生化及骨骼X线改变：血钙稍降低，血磷明显降低，钙磷乘积常低于30，碱性磷酸酶明显增高。X线检查干骺端临时钙化带模糊或消失，呈毛刷样，并有杯口状改变；骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端距离加大骨质普遍稀疏，密度减低，可有骨干弯曲或骨折。

3.恢复期 经适当治疗后患儿临床症状减轻至消失，精神活泼，肌张力恢复，血清钙磷浓度数天内恢复正常，钙磷乘积亦渐正常，碱性磷酸酶4-6周恢复正常。X线表现于2-3周后即有改善，临时钙化带重新出现，逐渐致密并增宽，骨质密度增浓，逐步恢复正常。

4.后遗症期多 见于3岁以后小儿，临床症状消失，血生化及骨骼X线检查正常，仅迣留不同程度的骨骼畸形，轻、中度佝偻病治疗后很少留有骨骼改变。