Plant Journal | MPKs调控CO2诱导的气孔变化机制

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植物在生长过程中需要不断适应周围环境的变化，其中保卫细胞介导的气体交换有助于植物与周围环境的交流，对植物的生长发育至关重要。气孔的开放与闭合由保卫细胞中蛋白质磷酸化和离子转运的动态变化等过程调控，其中蛋白质磷酸化受到MAPK（mitogen-activated protein kinase）级联的调节。

早期研究表明，MAPK级联在保卫细胞发育、免疫反应和脱落酸（ABA）信号传导中起作用，因此参与气孔调节。有报道表明，MPKs会参与保卫细胞的信号传导，并且受到CO2与ABA浓度变化的影响【1,2】。此外，HT1（HIGH LEAF TEMPERATURE1）RAF激酶被鉴定为高CO2浓度对气孔关闭进行诱导的主要负调控蛋白【3】。最新研究表明，拟南芥中MPK4和MPK12可以调节HT1蛋白激酶活性【1，4】，但是对于这两种激酶如何调节CO2诱导的气孔运动尚不清楚。

近日，University of Tartu的Hannes Kollist和University of California San Diego的Julian I. Schroeder为共同通讯作者在Plant Journal在线发表了一篇题为“Mitogen‐activated protein kinases MPK4 and MPK12 are key components mediating CO2-induced stomatal movements”的研究论文，阐述了拟南芥中MPKs参与调控CO2诱导的气孔运动的机制。

该研究发现，mpk12 mpk4GC双突变体植物表现出强烈的CO2不敏感性，CO2变化不能诱导气孔反应。但是在mpk12 mpk4GC双突变体中，ABA诱导的气孔关闭、S型阴离子通道激活和ABA诱导的标记基因表达保持完整，说明双突变体中仍具有较强的ABA响应，表明MPK12和MPK4是CO2介导的气孔开放/关闭的重要调剂因子，它们在CO2和ABA信号转导的上游或同一水平起作用。

该研究还发现，MPK4和MPK12蛋白激酶的体外活性不受CO2/碳酸氢盐直接调节，表明MPK4和MPK12不能直接感受CO2/碳酸氢盐。通过进一步的实验确定，MPK4和MPK12是早期气孔CO2信号转导的关键组分。

MPK4在气孔信号传导和整株植物生长反应中的作用

总之，该研究证明了MPK4和MPK12在调节CO2诱导的气孔反应中的作用，并且阐明了MAPK级联在保卫细胞CO2信号传导中的作用。该研究对通过CO2依赖性气孔运动的调节开发适合未来高CO2浓度的作物有一定的意义。

参考文献

【1】Jakobson, L., et al. (2016) Natural Variation in Arabidopsis Cvi-0 Accession Reveals an Important Role of MPK12 in Guard Cell CO 2 Signaling. PLoS Biology, 14, e2000322.

【2】Marten, H., et al. (2008) Silencing of NtMPK4 impairs CO 2 -induced stomatal closure, activation of anion channels and cytosolic Ca 2+ signals in Nicotiana tabacum guard cells. The Plant Journal, 55, 698-708.

【3】Hashimoto-Sugimoto, M., et al. (2016) Dominant and recessive mutations in the Raf-like kinase HT1 gene completely disrupt stomatal responses to CO 2 in Arabidopsis. Journal of Experimental Botany, 67, 3251-3261.

【4】Horak, H., et al. (2016) A Dominant Mutation in the HT1 Kinase Uncovers Roles of MAP Kinases and GHR1 in CO 2 -Induced Stomatal Closure. The Plant Cell, 28, 2493-2509.

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