内皮功能障碍是动脉粥样硬化发展的重要机制，被认为对预测心血管疾病至关重要。先前的报道表明绿原酸（CGA）是一种有效的抗氧化剂和抗炎化合物。但是CGA对oxLDL诱导的人内皮细胞氧化损伤的抑制作用的大部分分子机制仍然未知。
来自台湾成功大学物理治疗系的Kun‐Ling Tsai 、Ching‐Hsia Hung 和医学院医学系内科的Shih‐Hung Chan 等人旨在检验CGA通过上调SIRT1防止oxLDL诱导的氧化应激的假设，并探讨AMPK/PGC-1信号途径和线粒体生物合成的作用。
过程与方法
在存在或缺少CGA预处理的情况下，用oxLDL处理HUVEC。该研究数据表明CGA预处理能够提高SIRT1脱乙酰酶活性的水平。此外，CGA可逆转oxLDL损伤的SIRT1和AMPK/PGC-1活性，并减轻oxLDL诱导的氧化应激和线粒体生物合成功能紊乱。然而，沉默SIRT1、AMPK和PGC-1降低了CGA防止氧化应激的能力。本研究结果还表明CGA通过调节SIRT1和AMPK/PGC-1功能抑制了oxLDL诱导的内皮细胞凋亡。
这些发现为CGA可能的分子机制提供了新的见解，CGA通过激活SIRT1和调节AMPK/PGC-1信号通路来减轻oxLDL诱导的内皮氧化应激和线粒体功能障碍。
该文章《Chlorogenic Acid Protects Against oxLDL‐Induced OxidativeDamage and Mitochondrial Dysfunction by Modulating SIRT1 in Endothelial Cells》被《Molecular Nutrition& Food Research》首次出版于2018年4月15日。点击下方阅读原文即可查看摘要原文。
翻译/编辑：李莹；责编：张睿梅
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