浅谈什么是胆碱能性荨麻疹

Duke在1924年第一次提出胆碱能性荨麻疹（Cholinergic Urticaria，ChU），多发于10到30岁之间的年轻人，常持续数年。最常见的诱因，同时洗热水澡，情绪激动或进食热、辛辣的食物等，临床表现多为出汗后产生多个针尖大小的高度瘙痒的风团。损害持续几分钟到一个小时，偶尔风团可以融合，或发展为血管性水肿。系统症状偶可以见到晕厥，脸红，喘息，气短，头晕，头痛，恶心，呕吐，腹泻等。

ChU在不同人种和地区均有发病，但不同的研究显示发病率会有所不同。有研究显示ChU在各种类型的物理性荨麻疹中病程是最短(为34个月)。Godse等人对600例的工程和医疗专业的学生进行调查，显示有25例患ChU，患病率为4.16％。大约有90％的学生表示，他们从未因此病就诊。由于大多数患者对ChU疾病不够了解或着是症状较轻的这类患者对该疾病的忽视，因此，可能存在该病在皮肤科门诊的调查数据统计低于实际发作的情况，与此同时在ChU疾病中特应性体质的患者较普通人群高。在门诊就诊中ChU的发病占荨麻疹患者中的比率约为3.9％-5.1％，占物理性荨麻疹中的比率则约为15.7％-22.4％。ChU的临床表现常见诱因多由热水淋浴或运动等诱发，而不仅仅是通过作用于皮肤的外源性物质触发所形成的瘙痒性的风团。临床上，当ChU患者合并其他类型荨麻疹的时候，ChU的诊断常常不准确，此时需要与其他类型的荨麻疹进行鉴别，尤其是与物理性荨麻疹的鉴别，物理性荨麻疹临床症状的主要特点是作用于皮肤上的物理因素（包括摩擦、振动、压力、太阳照射和热冷刺激等）引起风团性皮肤反应。ChU的发病机制尚不完全明确，

最早公认的认为是刺激末梢神经所释放的胆碱能物质可以诱导肥大细胞脱颗粒产生风团。目前ChU的发病机制主要表现在汗液过敏与血清过敏这两个方面。大部分学者倾向于汗液过敏学说，该学说包含3各方面内容：

①、与毒蕈碱型乙酰胆碱受体3（CHRM3）减少有关：汗腺的毒蕈碱型乙酰胆碱受体3（CHRM3）减少导致汗液分泌不足同时通过反馈机制增加乙2酰胆碱的分泌，从而导致ChU和疼痛；

②、与浅表末端汗管的阻塞有关：末端的浅表汗管阻塞导致汗液渗透入真皮层产生风团；

③、与特异性IgE有关：MGL_1304作为人体汗液中的主要抗原，刺激嗜碱性粒细胞组胺的释放从而导致ChU的发生，MGL_1304穿透表皮到达真皮引起肥大细胞特异性IgE抗体，其机制是通过I型超敏反应促发组胺分泌。部分学者提出了ChU的发病机制也可能存在血清因素参与其中。Hama与Pezzolo等人猜测在进行ASST时，某些血清因子可能通过组胺介导的机制产生风团。临床上，研究者们对胆碱能性荨麻疹常用的检测方法主要包括自体汗液皮肤过敏试验、自体血清皮肤过敏试验、嗜碱性粒细胞组胺释放试验。所有患者在检查前要确定至少24小时前停止服用任何抗组胺药，至少3个月没有使用全身性的皮质类固醇激素。

祖国医学中将本病归类到“瘾疹”这一疾病中，胆碱能性荨麻疹的病因大多与素体虚弱，机体卫外不固，情志失调或者外邪侵犯皮肤有关。由于机体平素体弱，致气血不足。机体卫气不足，不能固表，皮肤腠理疏松，外邪侵袭，血虚生风，阴血亏虚，津枯血少失润化燥，肌肤失去濡养，血燥动而生风，故临床上出现发疹瘙痒等现象。即所谓“正气内存，邪不可干”之理。如素体湿热，又较热、辛辣等物，则易湿热内蕴，郁久化热动风，且湿热之邪侵犯脾胃，致脾胃运送水谷精微失常，代谢失调，湿热邪气体内得不到疏散排泄，疾病不能到达体外，肌肤发疹瘙痒。精神紧张、心情烦躁等令脏腑功能失调，阴阳失去平衡，营卫不能调和，心绪不安，心经积聚生热化火，导致血热较盛，淤塞脉络，肌肤发痒而致病。本次研究采用自身配对实验的方法，对该药是否能够减轻患者的临床症状与试验指标的前后对比进行观察，为临床治疗胆碱能性荨麻疹提供一定的参考。

通过桂枝汤治疗胆碱能性荨麻疹（Cholinergicurticaria,ChU）患者临床症状的疗效观察，同时检测ChU患者自体血清皮肤试验、自体汗液皮肤试验和血清中总IgE水平的变化，对桂枝汤治疗胆碱能性荨麻疹的病理机制进行初步探讨。

本组临床资料均来自于武汉周边某部队军人。胆碱能性荨麻疹合格调查问卷共836份，其中符合胆碱能性荨麻疹诊断标准的患者69人，愿意全程参与本次实验的胆碱能性荨麻疹患者有20人。口服桂枝汤每日1剂，每次150ml，早晚各1次。治疗胆碱能性荨麻疹患者30天，观察自体血清皮肤试验、自体汗液皮肤试验和血清中总IgE的水平。

①桂枝汤治疗胆碱能性荨麻疹患者，治疗前与治疗30天后，自体汗液皮肤试验结果有显著统计学差异（P<0.01），而自体血清皮肤试验治疗前与治疗30天后相比，其结果无明显统计学差异（P＞0.05）。

②治疗后30天的总IgE水平与治疗前的总IgE水平相比，结果有显著统计学差异（P<0.05），而治疗后15天的总IgE水平与治疗前总IgE水平相比，结果无明显统计学差异（P＞0.05）。