（郭骁才：中科院成都生物研究所博士生导师，“五点血糖曲线拟合疗法”医学研究团队专家，“小分子剪切技术”专利持有人）
之前谈了血糖与胰岛素分泌的关系，可以说没有血糖就没有胰岛素。血糖持续升高，会导致β细胞代偿能力下降，糖刺激的胰岛素分泌反应降低。
换句话说，血糖低，胰岛素分泌少；血糖高，胰岛素分泌多；血糖再高了，胰岛素分泌量又下来了。
空腹血糖（基线血糖）与基线胰岛素水平、基线血糖与OGTT2h胰岛素水平，这两个关系曲线都是钟形的，反映了血糖与胰岛素的关系。
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降低血糖
降低血糖，可以提高β细胞对葡萄糖刺激的敏感性。
β细胞对葡萄糖的敏感性，是指β细胞对血糖浓度变化作出反应的能力。
糖代谢异常时，这种敏感性随着OGTT2h血糖的升高而进行性下降。
在空腹血糖值正常但偏高时，比如在5.0～6.0左右，随着OGTT2h血糖的水平升高，β细胞对葡萄糖的敏感性，与空腹血糖在4.4～4.7时比较，已经下降了50%～70%。
另外，糖尿病的糖毒性，会影响到很多方面，包括了β细胞对葡萄糖的敏感性，也包括了胰岛细胞对血糖的综合调节能力，即GLP1R。
糖毒性，减少GLP1R的表达。与脂毒性有同样的坏作用。
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GLP1R说为什么应该吃主食
至少下面是一个重要理由。
近几年有一大类降糖药物在中国推广，叫做肠促胰素类，包括GLP-1受体激动剂和DPP-4抑制剂。其实，二者的“工作原理”属于同一个。
GLP-1，叫做胰高血糖素样肽。小肠分泌，要在糖的刺激下。胰岛细胞上有它的受体，叫做GLP1R。在糖负荷下，GLP-1会促β细胞分泌胰岛素，同时α细胞停止分泌胰高血糖素。
可见，GLP-1的分泌，要吃进去糖类物质，就是含淀粉的主食了。GLP-1起作用，也需要一定浓度的血糖。
用一句比较绕的话，叫做：
GLP-1能葡萄糖浓度依赖性地增强食物摄取过程中葡萄糖诱导的胰岛素分泌。
各位好好理解一下。
顺便说一下，有一种酶叫做DPP-4，分解GLP-1。DPP-4抑制剂就是抑制这个酶、延长GLP-1的存在时间。
另外，GLP-1还有：促进β细胞分化，刺激β细胞数量增加，改善β细胞功能，抑制β细胞凋亡。
如果不吃主食，人体需要的葡萄糖从哪儿来？前面说过：葡萄糖的异生，从脂肪和氨基酸生成。另外，脂肪直接供能增加，血液中游离脂肪酸增加。糖尿病的脂毒性产生。
脂毒性会减少胰岛细胞上的GLP1R，结果是GLP-1对血糖的调节作用减弱甚至丧失。
增加主食，在合理的淀粉类物质的供应下，可以减少脂毒性，恢复GLP1R的数量，逐渐恢复胰岛细胞对血糖的综合调节作用。
未完待续
文章转载自修生血糖健康管理
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