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研究人员说，人脑中也存在类似蛋白质，未来有望通过促进这种蛋白质产生来避免突触退化，从而延缓记忆丧失。
美国《国家科学院学报》12日发表报告说，研究人员已绘制出大脑形成长期记忆的部分分子机制，有望为治疗阿尔茨海默病等神经退行性疾病提供新的靶点。
这项最新研究显示，小鼠神经元中一种被称为CPEB3的蛋白质能使神经元存储长期记忆。记忆是通过神经细胞间的连接，即突触的形态和功能长期变化而形成的，这一过程被称为突触可塑性，而这种蛋白质可以强化突触连接。CPEB3蛋白质释放得越多，突触连接就越牢固，记忆也因此稳固下来。
研究显示，小鼠大脑中负责记忆的海马体每隔一段时间就会生产这种蛋白质，并将其转移到神经元的“处理小体”中。这种“处理小体”没有膜等物理界限，蛋白质仅因浓度差异而聚在一起。当这些蛋白质充满“处理小体”后就会离开神经元中心来到突触，并在动物形成记忆时释放出来。
研究还显示，当小鼠不产生这种蛋白质时，仍可形成新的记忆，但无法保存下来。
论文作者之一、美国哥伦比亚大学教授埃里克·坎德尔说，新研究揭示了大脑形成、保存和提取记忆的分子基础。研究人员说，人脑中也存在类似蛋白质，未来有望通过促进这种蛋白质产生来避免突触退化，从而延缓记忆丧失。
本文来源：新华网
责任编辑：
耿乙文_NJ6040
