文编|小眉
2026年10月5日,新一届的诺贝尔生理学或医学奖获得者揭晓,卡尔·戴瑟罗斯、彼得·黑格曼和格奥尔格·纳格尔这三位科学家荣获此奖。
但在欢乐的氛围之下,有一个名字被反复提起,他和这三位科学家一样,都在光遗传学方面颇有建树,但他从未出现在获奖名单上。
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这个科学家叫潘卓华,许多神经生物学家甚至从未听说过他,但翻看光遗传学的历史就会发现,这个名字本该被更多人记住。
潘卓华是视觉科学家,中国科学技术大学77级近代物理系毕业,之后赴美深造,1990年获得纽约州立大学布法罗分校博士学位,后来在底特律韦恩州立大学医学院担任教授,他一直在琢磨一件事:让失明的人重新看见。
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2000年前后,他开始设想一个大胆的方案,视网膜上的感光细胞如果大量死亡,深处还有一些神经细胞存活,能不能给这些幸存者装上感光能力,让它们替死去的细胞工作?这个想法在当时的主流神经科学界看来,有点不合常规。
转折出现在2003年,黑格曼和纳格尔在《自然》上发表了关于通道视紫红质ChR2的论文,这种来自绿藻的感光蛋白,蓝光一照就能打开离子通道,让细胞产生电信号。
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潘卓华看到这篇论文后异常兴奋,他后来说那是他这辈子最激动的时刻之一,因为他找到了梦寐以求的光传感器。
接下来他的动作很快,2004年2月,他在培养皿里的视网膜神经节细胞中表达了ChR2,蓝光一照,细胞果然产生了电活动。
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这个结果让他拿到了美国国立卫生研究院30万美元的资助,评审意见认为这项研究大胆、超前,几乎是在探索一片未知地带。
到了2004年7月,他已经在活体小鼠的视网膜中完成了ChR2的功能验证,据公开资料,这比戴瑟罗斯团队在培养皿中验证ChR2的时间早了大半年,实验做出来了,潘卓华把论文投了出去。
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2004年11月25日,论文投给了《自然》,编辑回复很客气,建议改投旗下更细分领域的《自然·神经科学》。
论文转投过去,半个月后收到回信:拒绝发表,2005年初,他又把论文投给《神经科学杂志》,经过同行评议,还是没能发表。
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三位审稿人中,一位认可文章,只提一点修改建议;另两位认为它野心太大、非常初级,不会吸引神经生物学家。
潘卓华把ChR2用于视觉修复,他们觉得只是狭窄医疗应用,算不上“正经科学”,媒体披露,潘卓华曾联系《自然·神经科学》编辑,追问为何拒他的论文,却发表结论几乎相同的成果,编辑称:戴瑟罗斯是“开发新技术”,潘卓华“只是科学发现”。
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这句话或许道出了问题的核心,戴瑟罗斯做的,是把ChR2变成一种可以广泛应用于神经科学的通用工具。
潘卓华做的,是把它用于一个具体的治疗方向,一个是开了一扇门,一个是铺了一条路,诺奖的评选逻辑,往往更看重前者。
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2005年5月,潘卓华飞到佛罗里达州参加一场视觉科学会议,用15分钟介绍了自己的工作,台下反应平平,没有人意识到这15分钟意味着什么。
三个月后,2005年8月,戴瑟罗斯和博伊登在《自然·神经科学》上发表了光遗传学论文,正是这家曾拒绝潘卓华的期刊,文章一经发表便轰动学界,被有关媒体称为光遗传学史上的重大突破。
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潘卓华的论文直到2006年4月才在《神经元》上发表,晚了8个月,也错过了一个学科被命名、被推广、被记住的最佳时机。
此后两人学术资源差距拉大,戴瑟罗斯和博伊登获数千万美元经费,成为科学界明星,邀约和奖项不断,潘卓华十年约获300万美元,仅够维持实验室。
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2016年他接受有媒体采访时称赞美国学者,也说若自己论文更早发表,他们能获更多认可,他讲实验室很小,主要兴趣是让人们重获光明。
故事未结束,他虽错过诺奖,却把光遗传学治疗失明这条路走得最远,2016年他主导全球首例光遗传学治疗视网膜色素变性临床案例,专利授权一家生物技术公司,团队又开发CoChR变体,环境光下就能恢复失明小鼠视觉,为临床转化扫清关键障碍。
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回头看这件事,2004年的那个夏天,潘卓华在韦恩州立大学的实验室里点燃了第一个被光激活的视网膜神经元。
那一刻,他大概不会想到,实验做出来了,论文却发不出去,但他大概也不会想到,20多年后,这项技术会真的进入临床,朝着他最初那个朴素的目标往前走了一步。
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一篇论文的命运,一个学科的走向,有时候就在几次审稿意见之间拐了弯,潘卓华没等到那枚奖章,但他最早的那束光,终究还是照进了现实。
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