河北
一种蛋白质能否成为新一代肥胖症治疗的关键？拜托，哪有那么简单！
这正是科学家们所说的，也是他们所期盼的。他们发现MTCH2——一种被他们起了个绰号叫“米奇”的蛋白质——有着出人意料的作用。这种蛋白质似乎对细胞如何管理能量和储存脂肪有着重大影响。
在一项新研究中，研究人员发现，让这种蛋白质失去作用能大大增强细胞燃烧碳水化合物和脂肪的能力，同时还能阻止新脂肪细胞的形成。
这些发现尤其令人兴奋，因为它们指向了一种潜在的肥胖症治疗新方法，这种方法还可能克服肌肉量流失的问题——这是当今爆款减肥药最大的缺点之一。
这一突破历经多年才得以实现。
魏茨曼科学研究所的研究人员最初是在研究小鼠时偶然发现了米奇令人惊讶的本领。
当他们抑制动物肌肉组织中该蛋白质的产生时，他们注意到了意想不到的现象。这些小鼠不仅没有变胖，还变得极不容易发胖，长出了更多与耐力和运动表现提升相关的肌纤维，并在体能负荷测试中表现更佳。
研究人员还观察到心脏功能的改善，这表明该蛋白质的影响远不止于体脂。
这些惊人的结果促使科学家们去探究同样的情况是否也会发生在人类细胞中。
研究人员发现，去除Mitch后，实际上等于骗过了细胞，让它们以为自己一直处于能量短缺的状态。为了补偿，细胞加速了能量补偿机制，大量燃烧脂肪、碳水化合物和氨基酸，以满足自身的能量需求。
换句话说，让一种蛋白质失去活性，似乎就能让细胞切换到一种能量更高、更爱烧脂肪的模式。
通常情况下，细胞倾向于更依赖碳水化合物和蛋白质作为现成的燃料来源。但缺少Mitch的细胞则会更猛烈地转向燃烧脂肪，这说明这种蛋白质就像一个代谢调度员，帮助决定脂肪是被存起来还是被用来供能。
“我们发现，去掉Mitch会导致细胞膜里的脂肪大幅减少，”共同作者Atan Gross 向ScienceDaily解释道。
“与此同时，我们看到用来产能的脂类物质增加了，我们意识到脂肪正从细胞膜上被分解出来，当作燃料烧掉。换句话说，我们证明了Mitch决定了人体细胞中脂肪的命运。”
研究人员还发现了另一个令人惊讶的意外收获。
当他们从前体细胞——那些最终能发育成成熟储脂细胞的未成熟细胞——中移除Mitch时，生成新脂肪细胞的过程变得困难得多。
这些细胞不但没有顺利积累脂肪，反而似乎卡在了一种从一开始就不利于脂肪生成的环境里。
“当我们从前体细胞中去除Mitch时，我们发现这些细胞里形成的环境不利于新脂肪的合成，”Gross解释道。
这一发现表明，Mitch不仅影响现有脂肪如何被燃烧，还可能在决定到底会不会生成新的脂肪细胞上起到关键作用。
这些发现尤其引人关注，因为维持肌肉量已成为现代减重医学中最大的挑战之一。研究人员一直在寻找既能最大限度减脂、又能保护肌肉的方法，而Mitch或许能提供一个重要线索。
这并不意味着针对Mitch的药物即将问世。
科学家们还需要做更多研究，才能知道在人体中靶向这种蛋白质是否安全、是否有效。
不过，这些发现揭示了一条很有前景的新生物学通路，最终可能催生出一些疗法，帮助燃烧更多脂肪、阻止新脂肪细胞形成，并保住健康的新肌肉。
“我们证明了，Mitch决定了人体细胞中脂肪的命运，”Gross说。
特别声明：以上内容(如有图片或视频亦包括在内)为自媒体平台“网易号”用户上传并发布，本平台仅提供信息存储服务。
Notice: The content above (including the pictures and videos if any) is uploaded and posted by a user of NetEase Hao, which is a social media platform and only provides information storage services.
