今年第一个诺奖揭晓：人类终于能给神经细胞装上了光开关

导　读

当地时间10月5日，瑞典卡罗琳医学院的诺贝尔大会宣布，将2026年诺贝尔生理学或医学奖联合授予三位科学家。 美国斯坦福大学的卡尔·戴塞洛斯，德国柏林洪堡大学的彼得·黑格曼，德国维尔茨堡大学的格奥尔格·纳格尔。 获奖理由是「在光门控离子通道和光遗传学方面的发现」。 三人平分1200万瑞典克朗奖金，按发布当日汇率约合人民币800万元出头。 这也是今年诺奖周揭晓的第一个奖项。

一图看懂：今年的第一个诺奖给了谁

故事的开头，问的是一种藻

先说获奖理由里的前半句：光门控离子通道。

通道是细胞膜上的一道门，平时关着，开了才能让带电离子进出。

所谓光门控，就是这道门不用钥匙，用光。

这个东西不是在大脑里找到的，是在一种单细胞绿藻身上。

起点是彼得·黑格曼的一个问题：衣藻这种只有一个细胞的绿藻，是怎么知道光在哪边、怎么朝着光游过去的。

这个问题听起来离大脑十万八千里。

科学界早在1991年就知道，衣藻的趋光反应由一类微生物型视紫红质介导。

但知道有这个东西，和把这个东西拿出来用，是两回事。

关键的一步是怎么拿。

1995年，纳格尔等人把细菌视紫红质放进非洲爪蟾的卵母细胞里表达，摸出了在动物细胞里摆弄这类蛋白的办法。

有了这套办法，后面的事才顺理成章。

2002年，两人在《科学》上发表通道视紫红质-1（ChR1），证明它是一种光门控的质子通道。

2003年，他们在《美国科学院院刊》上发表通道视紫红质-2（ChR2）。

这一篇的措辞很关键：ChR2是一个直接由光开关的、阳离子选择性的离子通道。

蓝光一照，通道打开，带正电的离子涌进细胞，一个电脉冲就产生了。

他们还在非洲爪蟾的卵母细胞和人胚肾细胞（HEK293）里都做了表达，证明它不是只认藻类。

这句话写于2003年。

他们要解决的本来是藻类怎么追光的问题，答案是顺手带出来的。

从藻类到小鼠，隔着「能不能证明因果」

后半句获奖理由，光遗传学，才是它真正改变的东西。

卡尔·戴塞洛斯做的是接力的最后一棒。

他把编码通道视紫红质的基因导入大鼠的神经细胞，用蓝光一照，神经信号被触发了。

两年后，他让这套光控开关在活着的、会跑会动的小鼠大脑里真正工作起来。

从这一刻起，用光控制神经信号这件事有了名字：光遗传学。

它解决的是神经科学最难受的一个老问题。

二十世纪的研究者已经能大致画出大脑的分区图，知道哪一片区域跟哪一类功能有关。

但他们证明不了因果。

看到某一片区域亮起来，只能说明它参与了，不能说明是它导致的。

当时画出来的大脑图像，用诺贝尔委员会的说法，像一张草图，满是问号和未知。

光遗传学把这件事反过来做了。

不是等大脑自己动、然后去观察哪里亮，而是先指定一批细胞、先按开关、再看动物做出什么反应。

先动手，后观察，因果才立得住。

观察只能说明谁在场，操控才能说明谁负责。这就是「相关性」和「因果」的距离。

要留意 · 这一步为什么值钱

把一种蛋白放进任何一种细胞，那些细胞就都变得怕光、见光就放电。这一步把「感光」从一种生物的本能，变成了一个可以拆下来、装到别处去的零件。零件能被搬走，才是工具。

03

从看清到能治，中间隔着病床

工具造出来之后，最先受益的是基础研究。

今天全世界大批实验室在用这套方法，去定位与记忆、情绪、行为相关的神经环路，其中很多环路牵着抑郁症、癫痫、帕金森病这类神经和精神疾病。

再往前一步，是临床。

官网新闻公报专门写了一句话：在临床医学中，研究者正在用这个方法尝试为视力受损的人恢复视力。

这条路具体走到了哪一步，值得说清楚。

今年5月在美国丹佛举行的视觉与眼科学研究协会年会（ARVO 2026）上，斯坦福方面的研究者报告了一项光遗传基因疗法的三年随访结果。

这款疗法叫MCO-010，思路是把一种人工改造的多特性视蛋白，用腺相关病毒载体通过一次玻璃体腔注射，送到视网膜双极细胞上。

它的聪明之处在于绕路：视网膜色素变性晚期，感光细胞已经死得差不多了，没法修；那就跳过它们，让下游还活着的双极细胞直接来感光。

因为不针对某个特定基因突变，它被设计成一种不看病因的广谱思路。

试验叫RESTORE，是一项随机对照的2b/3期研究。

52周时，高剂量组的最佳矫正视力相对基线平均改善0.337 LogMAR，低剂量组0.382 LogMAR，与假手术组相比差异有统计学意义。

换算成日常说法，大约相当于视力表上多读出三行。

此后的REMAIN长期随访到152周，也就是三年，两组依然维持了改善。

研究期间未报告与治疗相关的严重不良事件。

对一位晚期患者来说，能在桌上辨认出物件、能沿着走廊走过去，是实打实的生活差别。

但也得把话说完整。

这项试验的规模很小，治疗组18人，假手术组9人。

它仍是一项临床试验，不是已经获批上市的疗法。

三行视力的改善，也不等于视力恢复正常。

感光细胞救不回来，就让下一级细胞来干这份活——真正的工程思维不是修补，是绕路。

别误会 · 临床试验不等于疗法

MCO-010目前处于临床试验阶段，样本量很小（治疗组18人、对照组9人），尚未获得监管机构批准上市。报道中的「改善」指视力表上的行数变化，不等于恢复正常视力。任何治疗决策请以正规医疗机构和医生意见为准，不要据此自行求医或购药。

04

奖金之外，还有三件事值得说

第一件，奖是三个人分的，不是一个人的。

1200万瑞典克朗由三人平分，按发布当日汇率折合人民币约800万元出头。

分工也很清楚：两个人负责发现，一个人负责把它变成工具。

第二件，获奖理由的顺序有讲究。

「光门控离子通道」排在「光遗传学」前面。

先有基础发现，后有技术，诺奖把两头一起认了。

这跟去年的取向其实一脉相承。

2025年的医学奖给了调节性T细胞，颁给的是一类细胞、一套机制的发现，而不是一种药。

连续两年，诺奖把票投给了「让人能做更多事的东西」。

第三件，今年诺奖周才刚开始。

颁奖典礼仍定在12月10日，诺贝尔逝世纪念日。

当年写下「照一下光就行」的人，大概只是在报告一个实验结果。

诺奖连续两年给了「工具」，而不是「成品」。因为成品会过时，工具会生出无数成品。

往后看 · 接下来这一周

一个科学家好奇藻类为什么会朝光游，二十多年后，这件事变成了人类控制自己大脑的一只开关。这条路上没有任何一步是朝着诺奖走的。黑格曼想弄明白的是藻，纳格尔想验证的是蛋白，戴塞洛斯想搞清楚的是精神疾病背后的那条环路。《论语》有言：工欲善其事，必先利其器。真正改变一个领域的，往往不是那个最终答案，而是让所有人都能开始提问的那件工具。从「看见大脑在干什么」到「能证明是谁让它这么干」，再到「能不能替它做点什么」，人类在这条路上走了整整一个世纪。今年这个奖，颁给的是中间那一步。而最后那一步，还在病床上，还没有走完。